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沈阳药科大学病理解剖学.doc

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沈阳药科大学病理解剖学

名词解释 免疫组化: 应用抗原—抗体特异性结合的原理建立起来的一种组织化学技术。 肥大: 由细胞体积变大引起的组织或器官体积的增大。 磷化: 以鳞状上皮替代其他上皮的化生。 变性: 细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的细胞浆或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多并伴有不同程度的代谢,功能障碍。 细胞水肿: 细胞内Na+和水增多,形成细胞肿胀,又称水样变性。 脂肪肝: 重度弥漫性肝细胞脂肪变性称为脂肪肝。 细动脉硬化症:血管壁玻璃样变性,使细动脉的管壁增厚,变硬,管腔变狭,甚至闭塞,增加血流阻力,称为细动脉硬化症。 凝固性坏死: 坏死组织的水分减少,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色,但仍保持原来的结构轮廓,故称凝固性坏死。 机化: 有新生肉芽组织吸收,取代坏死组织的过程称为机化。 凋亡小体: 凋亡细胞的胞质分叶状突起,之后形成有完整细胞膜包裹着,内含浓缩的胞核,胞浆碎片的多个小体结构,称为凋亡小体。 接触抑制: 再生过程中,组织和细胞增生达到原有大小时,细胞停止生长,不至堆积起来的现象称为接触抑制。 肝细胞: 个体发育过程中具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。 肉芽细胞: 新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 淤血: 器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 血栓形成: 在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 梗死: 器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止,导致缺氧而发生的坏死。 炎症: 是具有血管系统的生命体组织,对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为主的防御性反应。 炎症介质: 是指在致炎因子作用下,由局部细胞释放或由体液中产生的,参与或引发炎症反应的化学活性物质。 炎性细胞浸润:白细胞进入组织间隙并发挥吞噬作用,称为炎性细胞浸润。 急性炎症: 病程几天到一个月,起病急,症状明显,炎症灶内常有大量中性粒细胞浸润的炎症。 败血症: 细菌入血,并生长繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。 肿瘤: 在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生形成的新生物。 癌: 上皮组织来源的恶性肿瘤。 肉瘤: 来源于间叶组织的恶性肿瘤。 肿瘤的异型性: 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性。 原癌基因: 正常细胞的DNA中也发现有与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列,以非激活的形式存在,称为原癌基因。 端粒: 控制细胞DNA复制次数,位于染色体末端的DNA重复序列,称为端粒。 简答 1.病理学常用的大体和镜下观察的内容有哪些 答:大体观察被检标本和病变的大小,形状,重量,色泽,质地,界限,表面和切面状态等。镜下观察组织结构,观察细胞形态,胞浆染色和物质,细胞核形态和染色等,分析,归纳组织细胞形态结构变化。 2.组织学与免疫组织化学研究方法有何区别 答:组织化学观察是应用能与组织细胞的某些化学成分进行特异性结合的显色药物,显示组织细胞内某些化学成分(如蛋白质,酶类,核酸,糖原,脂肪等)的变化,是直接特殊染色;免疫组织化学观察是应用抗原-抗体特异性结合的原理,先制备组织细胞内待测抗原的相应抗体,并在该抗体上直接或间接的标记上标识物,在原位观察待测(抗原)物质的存在与否,所在部位和含量。免疫组化是间接观察,但更具有特异性,把形态学变化与分子水平的机能代谢结合起来。 4.试述脂肪肝的病理变化 答:肉眼观,如脂肪变性比较显著和弥漫,则肝体积增大,边缘钝,色黄,质软,比重轻,切面有油腻感。镜下肝细胞内有小脂滴,严重时可融合为一个大脂滴,将肝细胞核挤向一边,状似脂肪细胞。严重时肝细胞可发生破裂,细胞内的脂滴逸出并互相融合,形成脂肪湖,肝细胞则发生坏死。长期中毒脂肪变性的肝脏可发生纤维组织增生,继而发展为肝硬化。 7.简述坏死的结局 答:1.溶解吸收:坏死物质被分解,液化,有淋巴管或血管加以吸收,碎片由巨噬细胞加以吞噬消化。2.机化:有新生肉芽组织吸收,取代坏死组织。3.包裹和钙化:由周围新生结缔组织加以包裹或发生钙化。4.分离排出:坏死灶与健康组织分离,脱落,经皮肤黏膜表面或经相应管道排出。 9.贫血性凝固性梗死,大体和镜下有何病理变化 答:贫血性凝固性梗死灶,明显肿胀,色泽昏暗呈土黄色,梗死灶的周围形成一暗红色充血出血带与健康组织分界;镜下组织结构的轮廓依然保存,但细胞呈坏死表现,细胞核浓缩,碎裂或溶解,细胞浆噬酸性增强,或见

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