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消化内科理论知识总结 1、糖尿病腹泻的发病机制： 1.内脏自主神经病变：植物神经病变使内脏传入神经功能障碍，交感及副交感神经间的电偶联过程增强，产生强烈的肠道的蠕动，引起迅速的排便和腹泻； 2.电解质紊乱： 糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌发生改变，植物神经病变致调节离子运转功能丧失，α2-肾上腺素能肠细胞受体缺失，可以导致腹泻。糖尿病控制不能所造成的低钾、高钾、高血糖及低血糖多可以影响肠的运动功能，并可通过改变小肠水和电解质的运转诱导腹泻的发生； 3. 胃肠激素分泌异常：如胃动素、生长抑素、P物质及VIP等。 4.肠腔内细菌过度生长、菌群失调。 5.胰腺外分泌不足、胆汁排出减少致脂肪吸收不良。 2、慢性胃炎病人在治疗过程中应当注意哪些问题 慢性胃炎往往病情迁延，除药物治疗外应注意一般调节，主要有注意生后工作的规律性，尤其是饮食规律，避免过度劳累和精神紧张，进餐要定时，少吃过酸、过甜食物及饮料，禁忌烟酒、浓茶、咖啡，进食细嚼慢咽等。脂肪性食物在胃内潴留时间较长，可促进胃酸分泌，应适当限制。补充维生素C、维生素A、维生素E维生素B6对胃粘膜修复有帮助。另外，保持心情舒畅对于症状的控制也有作用，情绪激动或紧张等应激状态可降低胃粘膜的功能，使症状加重。 3、消化道出血是否停止 （1）反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进 （2）周围循环衰竭的表现经充分输血补液而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化 （3）血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高 （4）补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高 4、HP检测方法 1、免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。 2、细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。 3、聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。 4、尿毒酶检查：HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：① 胃活检组织尿毒酶试验；② 呼气试验；③ 胃液尿素或尿素氮测定；④ 15N-尿素试验。 5、呕吐发生机制： 由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中枢--呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿朴吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定程度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经支配膈肌神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。 6、幽门螺杆菌根除治疗适应证 7、擦亮眼睛看碱性反流性食管炎 反流性食管炎是消化系统常见病，是多种因素参与的酸相关性上消化道动力性疾病，以往多用抑酸药治疗作为主要措施。但部分患者有非酸性反流物质冈素的参与，特别是与胆汁汁反流相关。许多研究也已证实十二指肠反流物对食管黏膜的损伤同酸一样严重，且与酸反流具有协同致病作用。相关研究显示反流性食管炎中，单纯反流占40．5％，单纯反流以酸为主：混合反流59．5％，混合反流以酸为主，胆汁次之。因而单独应用质子泵抑制药治疗反流性食管炎，一部分患者的临床症状和内镜下炎症好转不理想，说明在胆汁反流存在的情况下，需要应用治疗因胆汁反流造成的食管黏膜损伤的药物。胆汁中的胆汁酸为主要损伤因子，其中尤结合胆酸(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸)在酸环境下易损伤食管黏膜，非结合胆汁酸在pH值5～6时可损害食管黏膜。通过联用熊去氧胆酸，可将胆汁酸盐的主要成分(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸、鹅脱氧胆酸、胆酸及非结合胆汁酸)比例明显降低。因此，对于胆汁反流性食管炎(包括单纯胆汁反流和混合反流)，应用质子泵抑制药和促动力药同时，建议通过加用螯合胆盐药，则可减少胆酸对