湖南中医药大学药理学期末复习总结.doc

药理学 第一章 绪论 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 。[动因][结果]按基本类型分：兴奋原有功能的增强抑制原有功能的减弱 选择性：。——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗治疗病因对症治疗改善症状 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病 副作用药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应 ：致癌致畸胎致突变 后遗效应停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 停药反应长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 变态反应药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量效曲线 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 KD 与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度 引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好） 半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数TI以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度： 内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力 亲和力：药物与受体结合的能力 意义：两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱 两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小 受体：细胞或生物体上的功能蛋白组分，能识别并结合相应的配体（第一信使），通过中介信号转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。 受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性 激动药、拮抗药、部分激动药的区别： 激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。 拮抗药：指有较强的亲和力，无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。 部分激动药：具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应，若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应，若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应 竞争性拮抗剂：可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合，但无内在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响 非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性牢固结合，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。 ? 竞争性拮抗剂 非竞争性拮抗剂 与受体结合特点 离子键、氢键、疏水键、范德华引力结合，不牢固,可逆, 与激动剂竞争 共价键与受体结合，牢固, 不(难)逆，不与激动剂竞争 对激动剂Emax影响 无影响，增加激动剂剂量仍然可达单用激动剂时的Emax 降低，增加激动剂剂量不可达单用激动剂时的Emax 对激动剂强度影响 降低 降低 对激动剂量-效图象影响 平行右移 右下移 二类拮抗剂比较： 储备受体：当产生Emax时，尚未被结合的受体称储备受体 受体调节方式：向上调节(上增性调节)：长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低，使受体的数量增加 向下调节(衰减性调节)：长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高，使受体的数量减少 第二信使包括：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白