第二节急性一氧化碳中毒.doc

急性一氧化碳中毒 一、基本概念 一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、无刺激性的气体，微溶于水，易溶于氨水。通常CO由含碳物质在不完全燃烧时产生。在空气中燃烧其火焰呈蓝色。通常在空气中含量甚少，若空气中含量达到12.5％～74.2％，有发生爆炸的危险。如果短时间内吸入高浓度的CO，或浓度虽低但吸入时间较长，均可造成急性CO中毒。人吸入空气中CO含量＞0.01%，即有引起急性中毒的危险；＞0. 5%，1~2min即可使人昏倒并迅速死亡。 二、常见病因 ㈠生产性中毒 生产中接触CO的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 ㈡生活性中毒 生活性中毒主要由使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、沼气、柴草、木炭等作燃料，在使用中，因通风不良、烟囱堵塞、倒烟、排气管漏气或安装不规范等原因，导致致室内大量CO积聚而引起中毒。如无排烟管的煤炉、炭盆置于室内过夜和燃气热水器质量低劣或安装使用不当等情况是生活性中毒的主要原因。 ㈢自杀或他杀 少数人故意放煤气或汽车废气导致中毒。 ㈣内源性中毒 红细胞凋亡过程中，血红蛋白卟啉核的α甲烷桥裂解而产生CO，这是内源性CO的主要来源。人体内CO浓度基本上能保持一定的水平，有赖于内源性CO生成与肺部清除、氧化生成CO2之间的平衡。但是，患有溶血性贫血者以及经微粒体酶诱导后，体内生成的CO增多，可使碳氧血红蛋白（HbCO）浓度达到5％而引起中毒。 三、发病机制 因CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，故小量的CO即可与氧竞争，CO进入人体后极易与血红蛋白结合，形成HbCO，由于血中HbCO增加而致HbO2减少，从而造成低氧症；血中CO使血红蛋白的氧离曲线左移，加重了已有的低氧症；溶解于血液中的CO直接造成细胞的呼吸障碍。除HbCO的原因外，CO与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞内窒息，对CO毒性具有更重要的意义。 四、临床特征 ㈠临床表现 急性CO中毒主要表现为急性脑缺氧性疾病，脏器也可出现缺氧性改变。部分患者可出现CO中毒神经精神后遗症，少数患者出现迟发性脑病。 1.皮肤粘膜：CO中毒时口唇粘膜及面颊、胸部皮肤可呈特有的樱桃红色，此种征象仅部分病人出现。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。 2.神经系统：轻度CO中毒时可引起头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、四肢无力等症状，此时及时吸入新鲜空气后，这些症状可迅速消除。随着脑缺氧的进一步加重则产生意识障碍，其程度与脑缺氧程度一致，表现为：嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷。脑缺氧严重时造成细胞内水肿及血管源性脑水肿，表现为病理反射阳性，或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直。若形成小脑扁桃体疝而导致呼吸抑制，严重威胁生命。脑干、下丘脑受损，可出现中枢性高热。部分病人因局部缺氧或中毒损害而致周围神经炎，且多为单神经损害，主要表现为受损神经支配区麻木、疼痛、色素减退、水肿，甚至瘫痪等。 急性CO中毒后，部分患者在急性症状恢复之后，经过一段所谓“假愈期”之后，又出现一系列神经精神行为异常，称为迟发脑病。最常见的症状是精神行为异常，尿便失禁，步态不稳和缄默症，最常见的体征是面具脸，眉间征，抓握反射等。 3.循环系统：主要表现为心悸、气短、全身乏力、脉搏细数、血压下降等。心电图检查可见QT时间延长、T波改变、各种心律失常。心肌损害时常伴有各种心肌酶的升高。CO中毒导致的缺氧还可诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，增加室颤的发生率。 4. 呼吸系统：患者多表现为呼吸急促，呈现不同程度的呼吸困难，表现为点头样、叹息样或潮式呼吸。肺水肿征象也十分常见，如泡沫痰、双肺水泡音，X线示两肺阴影。 5.消化系统：轻度CO中毒时常伴有恶心、呕吐症状。重度CO中毒时出现大便失禁，消化道应激性溃疡，出现呕血或黑便。 6. 泌尿系统：小便失禁是CO中毒患者经常出现的症状，重度者可出现急性肾功能衰竭症状。部分患者表现为排尿困难或潴留。 7.其他：CO中毒病人偶可伴发急性胰腺炎、血栓性血小板减少性紫癜、红细胞增多症等。 ㈡病情分级 急性CO中毒症状的轻、重与吸入CO的浓度、吸入时间长短成正比，同时也与个体的健康状况有关。临床上根据病情严重程度通常将急性CO中毒分为轻、中、重三度。 1.轻度CO中毒：HbCO含量约在l0％～20％，主要症状为头痛、头晕、颈部搏动感、乏力、眼花、恶心、呕吐、心悸、胸闷、四肢无力、站立不稳、行动不便，甚至有短暂意识不清。如能尽快脱离中毒环境，呼吸新鲜空气或氧气，数h后症状就可消失。