第八章 泌尿.doc

球旁器 (juxtaglomerular apparatus)作用(选择、填空可能考) 致密斑 (macula densa)：感受小管液NaCl含量，调节球旁细胞对肾素的分泌。 颗粒细胞（球旁细胞, juxtaglomerular cell）：合成、贮存和分泌肾素。 滤过膜组成（选择、填空）：毛细血管内皮细胞、基膜、足细胞的足突 尿生成的调节 （1）肾自身调节：肾动脉灌注压维持在一定范围（80-160mmHg）变动时，肾血流量基本保持不变。当灌注压下降时，肾血管阻力增加，反之，亦然。肾自身调节可以使得肾小球滤过率保持相对稳定，故肾脏对钠、水和其他物质的排泄不会因为血压的波动而发生较大的变化。 了解：肌源性学说：灌注压升高，平滑肌收缩加强，单超过160mmHg，不能继续收缩，灌注压降低，平滑肌舒张，低于80mmHg不能继续舒张 管球反馈：肾流量和GFR下降，导致入球小动脉阻力下降，肾小球毛细血管静水压升高，继而增加肾素分泌，是的AngII增加，引起出球动脉收缩，肾小球毛细血管静水压升高。 （2）肾血流量神经、体液调节： 神经：交感兴奋—减少尿量 入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低； 增加近球小管对Na＋、Cl－和水的重吸收； 刺激近球细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加。 体液：NE、E、ADH、AngII和内皮素—缩血管—Q下降 PGI2、NO等—舒血管—Q增加（阿司匹林抑制PG合成） （1）、血管升压素（VP）又名ADH：下丘脑视上核区域合成分泌，神经垂体 释放，作用于V2受体，增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少 缺乏ADH：尿崩症 ADH的调节：1、晶体渗透压 大量发汗等→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→ADH合成和释放↑ → 集合管对水的重吸收↑ →尿量↓ 2、循环血量（刺激容量感受器） 循环血量↑→容量感受器受到的刺激↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成释放↓→尿量↑ （由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）。 3、压力感受器（颈动脉窦压力感受器） 血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制ADH的释放。 （2）、肾素—血管紧张素—醛固酮（长期调节）、 血管平滑肌收缩—肾血流量改变（自身调节机制）—滤过改变 ↑ 肾素—AngII—肾上腺皮质球状带—醛固酮—增加远端小管和集合管对于Na的重吸收，促进K的排放。 肾素调节：1、交感神经兴奋—NE释放—球旁细胞β受体—肾素↑ 2、致密斑Na—Cl感受—小管液Na＋量↓→通过致密斑的Na＋量↓→肾素↑ 3、肾自身血量：肾动脉灌注压↓→动脉壁受牵张程度↓→肾素↑ （3）心房钠尿肽：使血管平滑肌舒张，促使肾脏排钠、排水 管-球反馈（tubuloglomerular feedback）：指在肾单元水平上对单个肾单元肾小球滤过率进行自身调节的一种机制。即小管液成分受GFR的影响，而小管液流量以及成分改变时，又可以通过反馈机制调节GFR。使流经肾小管远端部分的小管液成分只能在一个狭小的范围内变动。 GFR（肾小球滤过率）：单位时间内两肾生成的超滤液量成为肾小球滤过率。正常人的GFR为124ml/min 滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常成年人为19% 有效滤过压=肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压—（血浆胶体渗透压+囊内压） 滤过平衡（filtration equilibrium）：滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，称为滤过平衡，此时滤过停止。 影响因素 滤过系数：通透性—肾小球肾炎—滤过量增加，蛋白尿 滤过面积—肾炎—面积减少，滤过减少 肾血流量—Q增加—滤过增加 有效滤过压：毛细血管血压—高血压晚期—入球小动脉缩小—血压下降—少尿 囊内压—肿瘤、结石—滤过减少 血浆胶体渗透压—蛋白尿，肝功能问题—下降—滤过增加 滤过系数（filtration coefficient）：单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量，Kf是有效通透系数和滤过面积的乘积。 溶剂拖拽（solvent drag）：水分子在渗透压作用下被冲吸收时，有些溶质分子也可以随着水分子的重吸收而被一起转运，这种吸收方式称为溶剂拖拽 肾糖阈（renal thr