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第十四章 运动再学习技术 第一节 概述 随着脑功能研究及人类运动力学研究的不断深入，“运动学习（motor learning）”相关理论和方法越来越广泛地被应用到各种运动功能障碍的康复治疗中，尤其是中枢神经系统损伤导致的运动功能障碍。 一、基本概念 “运动学习”方法是根据对正常人习得运动技能过程的充分认识，通过分析与运动功能障碍相关的各种异常表现或缺失成分，针对性地设计并引导患者主动练习运动缺失成分和功能性活动，促进脑功能重建，获得尽可能接近正常的运动技能。80年代初澳大利亚学者J.Carr 和R.Shepherd 所著的《A Motor Relearning Programme for Stroke》（《中风病人的运动再学习方案》）一书问世， 二、上运动神经元损伤综合征 Carr和Shepherd等学者根据近年临床研究的进展提出上运动神经元损害后出现阳性特征、阴性特征和适应性特征（adaptive features）（图14-1），认为神经系统、肌肉和其他软组织的适应性改变和适应性运动行为很可能是构成一些临床体征的基础。 上运动神经元损伤 阳性特征 阴性特征 适应性特征 图14-1 上运动神经元损伤综合征临床表现及相互关系 1．阴性特征 主要指急性期的“休克”表现,肌肉无力、缺乏运动控制、肌肉激活缓慢和丧失灵活性等。主要是由于对脊髓运动神经元的下行传导减少、运动单位募集数量减少、激活速度减慢及同步性减弱，加上制动和废用，导致肌肉对运动控制不能，这是运动功能障碍的主要原因。灵活性(dexterity)是指合理地、精确地、敏捷地和熟练地完成任何运动技能的能力。 2．阳性特征 主要指中枢神经系统损伤后所有夸大的释放现象，如：过高的腱反射和阵挛、过度的屈肌回缩反射、伸肌和屈肌的痉挛及阳性病理征等等。痉挛被定义为速度依赖性牵张反射的反应性增高或反射亢进。而张力过高是指肌肉被动牵伸时阻力增加，它不仅由于神经机制的原因，也与肌肉和软组织的物理特性改变有关，即可由非中枢神经系统的因素如制动和废用引起。制动可引起肌肉、肌腱和结缔组织的物理特性改变，包括肌小节的丧失、肌肉横桥（交叉桥，Crossbridge）连接的改变、水分丧失、胶原沉积和粘滞性改变等等，因而造成肌肉挛缩、僵硬和张力过高（图14-2），因此，张力过高也属于适应性特征。 中枢神经系统损害 反射过度兴奋 张力过高 肌肉功能的改变 软组织的 （如长时间缩短） 物理特性改变 （挛缩） 非中枢神经系统因素 （如制动） 图14-2. 构成张力过高的机制 3．适应性特征 主要指身体在上运动神经元损伤后所产生的解剖学、力学和功能等适应性变化，它可以发生在神经肌肉骨骼系统的所有水平上，包括：功能性运动单位的减少、肌纤维类型的改变、软组织长度变短和柔韧性降低、肌肉僵硬度的增加、关节腔脂肪组织增生、软骨萎缩、韧带连接点薄弱、骨质疏松、有氧运动能力减低、关节对线不佳导致适应性行为出现，等等。急性脑损伤后，肌肉和其他软组织的适应性改变是直接由于脑损伤造成的肌肉无力及随后继发的废用。制动可引起肌肉、肌腱、结缔组织的特性改变，造成肌肉萎缩、僵硬、张力过高。适应性行为是指病损后患者根据可能得到的最好功能而做出的代偿性反应，它尝试使用不同于正常的运动模式或方法来达到目的。病损后运动模式的形成主要由于一些肌肉力量弱而另一些肌肉因未受累力量较强所引起的肌力不平衡，即较强壮肌肉的过度使用。另外，软组织的挛缩也限制了关节活动所需的某一特定范围，从而限制了正常运动模式的使用。 由此可见，康复治疗的重点应针对上述特征，进行：①强化肌力训练，包括尽早诱发肌肉主动活动（必要时应用电刺激和肌电生物反馈治疗）、提高肌肉协同控制能力、增强与功能有关的肌力和耐力；②软组织牵伸，保存其长度和柔韧性，包括良肢位摆放、合理应用支具和电疗等；③预防废用性肌萎缩和不良的适应性运动行为；④控制肌肉痉挛，严重者可采用肉毒毒素注射。 三、运动再学习技术的特点 1．主动性 强调患者在治疗人员所设计的训练任务中进行主动练习，治疗人员起辅助和引导作用。 2．科