慢性阻塞性肺气肿.doc

商洛职业技术学院教案首页 课程名称 内科学 专业班级 2012级三年临床大专班 授课教师 张笋 授课序次 2 授课类型 理论 授课学时 2 授课题目 （章节） 第三章 阻塞性肺气肿 教学目的与要求 1．掌握临床表现、诊断要点和需鉴别诊断的主要疾病；治疗及防止复发的方法。 2．熟悉病因及发病机制。 3．了解本病流行病学。 教学重点 与难点 重点：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断， 难点：体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿口罗音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。 教学方法 与手段 1．启发式 2.导入式 3.大课讲授 4分组讨论 使用教材 及参考书 使用书：卓越医生教育培养规划教材《内科学》第1版 主编 马丽 陈幼芳 参考书：全国医学高等医药院校教材供七年制专用《内科学》。 教 案 续 页 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第三章 阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。  (一)病因和发病机制  ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度； ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高； ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶； ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。 ⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。 (二)病理生理 ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。  ②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。  (三)病理分型及特点分为以下三型：  1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；  2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。  3.混合型在同一肺内以上两型均存在。  (四)临床表现  1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。  2.体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿口罗音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。  (五)并发症  1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。  2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。  3.慢性肺源性心脏病  (六)诊断  根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。  1.气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。  2.支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。  3.混合型以上两型若同时存在，称为混合型。  (七)治疗(治疗原则要熟记)。  治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素； ②控制咳嗽和痰液的生成； ③消除和预防气道感染； ④