肝硬化ppt.ppt

5 临床病理 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 急性重型肝炎 急性普通型肝炎 5 临床病理 重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎 肝硬化 5 慢性酒精中毒 乙醇 经胃肠吸收 肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH 乙醛 MEOS 乙醛 乙醛脱氢酶ALDH 乙酸 ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性显著高于肝功能正常者 乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜 5 其他病因 寄生虫感染 化学毒物损伤 慢性胆汁淤积 虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化 胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性肝硬化 长期接触某些化学物质，如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢性肝中毒，损伤肝细胞 肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 炎症性损伤 肝细胞结节状再生 汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生 肝小叶 分割、连接、包绕 反复交错进行 肝小叶结构破坏 血液循环改建 肝硬化 损伤 抗损伤 5 发病机制 假小叶 肝窦周围（Disse间隙）肝星形细胞变为成纤维细胞 肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷、融合形成胶原纤维 门管区增生的成纤维细胞，分泌产生胶原纤维 5 胶原纤维的来源 1 3 2 初期增生的纤维组织形成小条索，尚未互相连接形成纤维间隔而改建肝小叶结构时，称为纤维化。 纤维组织形成 纤维组织降解 肝纤维化 5 早期肝纤维化是可逆的，但是到后期有纤维间隔形成假小叶后则不可逆 5 正常肝小叶 中央静脉 汇管区 正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。 5 假小叶 纤维化 排列紊乱 5 病理变化 特点 A C B 中央静脉缺少、偏位 体积大、核大、深染 5 门脉高压症（器质性病变） 脾 胃肠 门V 小叶间V 血窦 下腔v 肝v 小叶下V 中央V 右心 小叶间A 肝A 假小叶压迫 纤维组织增生 血管网受破坏 形成异常吻合支 5 门脉高压症（非器质性病变） 肝窦内皮细胞通过内皮素的自分泌或旁分泌，影响肝内血管阻力及血流量 纤维隔中的肌成纤维细胞，具有类似平滑肌的功能 ，其收缩可使门静脉阻力增加 肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩肝内血管的作用引起其阻力增加 器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相应的药物缓解。 早期机体通过代偿机制，使门脉血压重新恢复平衡，所以无明显临床症状。 肝硬化 流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R) 回肝血流受阻 门脉血流量增加 门脉压力升高 门静脉血液返流 侧支循环开放 降压分流 巨脾缓冲血流 巨脾储存血量可达1000-3000ml，占门静脉血流量的30%，成为调节门脉血流的缓冲器 门脉高压的代偿机制 5 脾脏肿大 消化功能紊乱 侧支循坏形成 腹水 5 临床表现 晚期 失 代偿 5 脾脏肿大 门静脉压升高 静脉回流受阻 脾脏长期慢性淤血 脾肿大 脾小体萎缩，纤维化 脾索增宽，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生 红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生 红C 白C 血小板 贫血 白细胞减少症 血小板减少症 巨噬细胞 5 消化功能紊乱 门静脉压升高 静脉回流受阻 胃肠道淤血水肿 胃肠壁增厚 粘膜皱襞增宽 粘膜呈胶冻状外观 食欲不振 腹胀 消化不良 腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 5 腹水 蛙腹 临床表现 脐疝 呼吸困难 肝性胸水 5 产生机制 腹腔 动态平衡 腹膜吸收 体液进入 1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔 2.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 3.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留 循环血量↓→刺激肾素血管紧张素醛固酮系统 4.肝窦内压↑→液体漏出窦壁→部分经肝被膜漏入腹腔 产生原因 5 门静脉压升高，使一部分门静脉血液经门-体静脉吻合支，绕过肝脏直接回心 5 侧支循坏 门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V 最主要最常见 5 食管下段静脉丛曲张 食管下段静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一 门V — 肠系膜下V — 直肠上V — 直肠V丛 — 直肠下V — 髂内V — 髂总V — 下腔V 5 直肠静脉丛曲张 直肠静脉丛曲张形成痔，痔破裂发生便血，长期便血可引起贫血。 5 腹壁静脉曲张 门V —脐旁V —脐周V 丛 —（向上）胸腹壁V—上腔V —（向下）腹壁下V—下腔V 引起脐肿大向外突起，临床上可出现“海蛇头”现象 5 肝功能不全