CO2潴留的处理课件.pptx

严重CO2潴留的处理中日友好医院ICU顾思超生理：CO2的平衡Case 1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气（吸氧5L/min）： pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：23.1mmol/L初步印象：II型呼吸衰竭原因？ 下一步处理？病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？代偿功能衰竭人工通气呼吸频率呼吸频率？烦躁不安？意识变化紫绀？矛盾呼吸？病情变化患者经口气管插管机械通气，神志很快转清，血气分析提示PaCO2正常，三天后脱机拔管。当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。忽略了什么？CO2潴留的治疗兴奋呼吸对症治疗NPPVIPPV病因治疗鉴别诊断病因分析患者肺机械力学指标正常限制性因素（肺外因素）PS通气支持可以满足需求中枢抑制神经肌肉因素颅脑损伤、药物因素神经传导肌肉肌病诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）阶段总结 1CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身。应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗。Case 2男，43岁，因“发作性喘憋、气喘40年，加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制。近10年：口服氨茶碱0.2g 2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日。发病前半小时，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重，伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，随后意识模糊，急救车转入急诊。血气分析（FiO2不详）pH6.88PaO275mmHgPaCO2124mmHgHCO3-13.5mmol/LBE-10.0mmol/LLac9.8mmol/L诊断支气管哮喘急性发作（危重）II型呼吸衰竭下一步处理？有创机械通气转入即刻转入后5小时ModeSIMV(PC)PCVPC2726RR1415PEEP05FiO24040Airway resistance50~60pH7.2247.304PaCO268.559.5Medication甲强龙160mg氨茶碱0.5g下一步怎么办？二氧化碳的转运血液二氧化碳的排除通气二氧化碳的产生代谢通气需求通气供给二氧化碳的代谢过程正常通气模型VCO2增加对PaCO2的影响高热感染创伤烧伤寒战热射病呼吸功增加……降低VCO2对策降低能量代谢低温镇静肌松降低呼吸功降低呼吸商=Q×（CvCO2-CaCO2）VA减少对PaCO2的影响中枢原因颅脑损伤顺应性降低连枷胸限制因素肺容积减少胸腔积液运动神经病变ALS通气不足呼吸肌肉病变炎性肌病上气道阻塞喉头水肿阻塞因素急性哮喘气道痉挛AECOPD气道分泌物增多阻塞性与限制性通气障碍的鉴别阻塞通气 vs 限制通气阻塞因素限制因素进一步处理降低氧耗镇静控制原发病降低呼吸商（减少糖摄入）改善通气镇静：减少人机对抗解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入处理气压伤：控制平台压气管镜：镜下吸痰病例结局parameter10-0310-0410-0510-0610-0710-0810-0910-1010-1110-12MODEPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPSV鼻导管PC2626252525242018PS 13PEEP442222225Ppeak3130-3127-3226-2726-2825-2622-232219体征皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱气肿吸收呼吸音增强无皮下气肿双肺哮鸣音呼吸音增强哮鸣音减弱呼吸音增强散在哮鸣音呼吸音粗散在哮鸣音Heart rate98-11288-11064-9260-8064-8462-8468-11278-11480-9678-94pH7.3047.3587.3467.3977.3927.4007.3947.4747.5207.474PaCO259.552.758.346.750.950.647.445.931.130.9GCS ivgtt甲强龙80甲强龙80甲强龙320甲强龙320甲强龙320甲强龙160甲强龙80甲强龙80甲强龙80甲强龙40GCS inhale布地奈德布地奈德布地奈德布地奈德β-agonists沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇机械通气10天后拔除气管插管2周后出院阶段总结 2CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成降低氧耗，降低通气需求控制原发病，降低全身氧耗改变营养结构，降低呼吸商改善通气无创正压通气有创正压机械通气Case 3患者男，76岁，因“发热1天”于2013-10-11转入ICU。既往RA 2年、继发性肺间质改变，高血压病史10年。主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变。PE：HR 130次/分，RR 28次