-休克.pptVIP

休克是外来语，即Shock的译音，原意为打击、震荡 全身危急反应 1731年 法国医师Henri Francois Le Dran 首次应用于医学 无复流现象（no-reflow phenomenon）: Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔 （二）细胞代谢障碍 细胞水肿 高血钾症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒（晚期） 物质代谢变化 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 第四节 各器官系统的功能变化 休克肾 休克肺 心功能障碍 脑功能障碍 消化系统障碍 其它器官系统功能障碍 微循环改变的机制 1.交感肾上腺髓质系统(SAMS)兴奋 2.缩血管因子的作用： 儿茶酚胺、血管紧张素II(AngII)、血栓素A2（TXA2)、内皮素（ET）、血管加压素（ADH)等 3.扩血管因子（前列腺素I2，PGI2）减少 4.心肌抑制因子（MDF)生成 血液重新分布(blood redistribution） 微循环改变的代偿意义 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 “自身输血”（self-blood transfusion） 肌性小静脉、肝脾储血库收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” 动静脉短路大量开放 “自身输液”（self-infusion） 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 ADS ADH 微静脉 微动脉 收缩明显 休克时增加回心血量的“第二道防线” 交感-肾上腺髓质系统兴奋 （activation of SAMS) 增加心肌收缩性 外周阻力增大→减轻动脉血压下降的程度 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 后微动脉 １.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 ２.前阻力小于后阻力 ３.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢 后微动脉 “淤血性缺氧期（stagnant hypoxia stage）” 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 微循环改变的机制 酸中毒 (H+↑) →血管平滑肌对CAs的?受体反应性↓(耐受性V A) →血管扩张 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 血液流变学改变 血小板聚集 红细胞聚集 微静脉白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 白细胞附壁、滚动、嵌塞 LPS的作用：内毒素 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 内啡肽的作用 微循环改变的后果（对机体的影响） “自身输液”、“自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输液”作用停止 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg 三、休克难治期 微循环的改变及其机制 “微循环衰竭期” “DIC期” 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 后微动脉 微循环的改变及其机制 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 酸中毒 单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质 TXA2与PGI2失衡 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 主要临床表现 毛