生理pbl胃溃疡7年.doc

第 一幕 1.胃痛与气候是否有关系？ 每逢秋凉时节，一些原来患有胃病的人常易复发，严重者还会引起胃出血、胃穿孔。 病理生理 典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层，通常不能观察到典型的溃疡的四层结构，其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润，固有膜内有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症反应或肉芽肿形成。 4. 胃溃疡的并发症? 1、出血：出血是溃疡发生到一定的程度的侵蚀到溃疡周围的血管，使血管破裂所致。其出血量的多少及对病人生命的危害程度取决于受到损伤的血管的大小，当溃疡损伤的为毛细血管时，一般对病人危害较小，也不容易被发现，仅仅在大便隐血检查时才被发现；而较大血管受损时，可能出现呕血或者黑便甚至解鲜红。一般患者在出血前可出现各种消化道症状加重的情况，但当出血停止后上腹部疼痛反而减轻甚至消失。 2、穿孔：一般的溃疡损伤在胃肠道的粘膜肌层，当溃疡持续进展深达胃肠道的浆膜层时，只剩最外面一层类似于薄薄的一张纸样，随时可发生急性胃肠道穿孔，穿孔后胃肠道内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样，有明显压痛及反跳痛，肝浊音界及肠鸣音消失，腹部透视见膈下游离气体，部分患者甚出现休克状态，在这种状况下，患者应立即行急诊手术处理，否则随时都有生命危险。当然，随着现在医疗条件的提高及患者及时的就诊等情况，穿孔的发生率并不是很高，临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，只有急性穿孔才需行手术治疗。 3、幽门梗阻：幽门管的溃疡可致幽门括约肌痉挛，溃疡周围粘膜组织充血水肿，妨碍食物从胃向十二指肠的推送运动过程，可造成暂时幽门梗阻。在溃疡愈合后，因瘢痕形成或周围组织粘连引起幽门口持续性的狭窄。表现为胃排空时间延长，上腹疼痛，胀满不适，餐后加重，常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音；后期无蠕动波但可见扩大的胃型轮廓，往往大量呕吐，吐后上述症状减轻或缓解，呕吐物常为隔宿食物，味酸臭。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗，后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。 4、癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%左右。 轻者出现头痛、嗜睡、眩晕、抑郁和记忆障碍；重者表现为焦虑不安、精神错乱、精神病和幻觉。 白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少，都与使用H2-S受体拮抗剂有关，其发生率为0.01%~0.75%。 6.确诊胃溃疡是否有其他有效方式？ 胃肠道放射造影，上消化道内镜检查。超声内镜与腹部CT检查 7.消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？ 消化性溃疡病因尚未完全阐明，比较明确的病因有胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药等。发病机制十分复杂，但可概括为损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防御力抗衡，正常时二者处于动态平衡，如平衡失调，引起粘膜自身消化则形成溃疡。 　1.胃酸与胃蛋白酶的分泌增加 　　胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指肠溃疡形成的重要因素。但十二指肠溃疡高胃酸者仅有40％左右，故其他因素也参与作用。胃溃疡患者虽高酸者只占10％，但溃疡多发生在接触胃酸的部位，说明仍和高胃酸有关。 2.粘膜防御力量削弱 　　胃十二指肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程。目前认为是多种保护性因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经体液的调节下，保护胃粘膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被削弱，胃、肠十二指肠溃疡就可能发生，而且是胃溃疡发生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾体消炎药物、胆汁返流、嗜好烟酒等有害因素均是导致粘膜防御力量削弱的原因。 3.幽门螺杆菌感染 　　Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎和消化性溃疡密切有关。Hp仅感染胃上皮细胞。［机理］1990年在悉尼召开的第九届世界胃肠学大会综合报道认为，胃酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是Hp感染的后果，并认为清除Hp可防止溃疡复发。我国过去单用呋喃唑酮能治愈DU亦支持这种看法。 　4.精神神经及内分泌因素 　　① 大脑皮质和下丘脑可调节胃肠道的功能，精神刺激可使大脑皮层功能失调并影响到下丘脑，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌； 　　② 应激状态会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌减少； 　　③ 交感神经兴奋，粘膜血管痉挛缺血、粘膜防御能力减弱，同时胃蠕动缓慢