抗癫痫药与抗惊厥药.ppt

第一节 抗癫痫药 【发病机制】各种原因引起的脑灰质局限性的高频、同步、爆发式放电而导致的慢性发作性脑功能异常。具有突发性、短暂性和反复性特点。 【癫痫类型】 1、大发作 ；癫痫持续状态 2、小发作 3、精神运动性发作（综合性局限） 4、局限性发作（单纯性局限） 第一节 抗癫痫药 【用药目的】 在于减少或防止发作。需长期服药。 【药物机制】 1、直接抑制病灶神经元过度放电； 2、遏制异常放电的扩散。 Phenytoin Sodium 1、抗癫痫： 大发作首选，小发作无效甚至诱发，部分性发作也是首选药之一，癫痫持续状态应iv。 2、抗外周神经痛： 用于三叉神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛等。 3、抗心律失常药 （见第十二章） 1、局部刺激 ⑴口服有胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎。 ⑵齿龈增生，青少年多见。 2、巨幼红细胞性贫血:因叶酸吸收和代谢障碍，宜配合甲酰FH4。 3、神经系统反应：眩晕、眼球震颤、共计失调。 4、缺钙：作为肝药酶诱导剂加速Vit D代 谢，佝偻样改变。 5、过敏反应：皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少、肝损。 6、偶见男性乳房增大，女性多毛症。 carbamazepine 酰胺咪嗪 【作用机制】稳定细胞膜（阻滞钠通道）。 【临床用途】(1)大发作、局限性发作的首选药物之一； (2)精神运动性发作首选药物， (3)中枢疼痛综合征； 【体内过程】口服吸收慢不规则。 【不良反应】用药早期：头昏、眩晕、呕吐、共济失调等；少见严重反应：骨髓抑制、肝损害、心血管虚脱等。 丙戊酸钠 sodium valproate 广谱抗癫痫药，对各种癫痫都有一定疗效，尤其小发作。 轻，主要为肝损害；血液系统害。 乙琥胺 ethosuximide 失神小发作的首选药。对其它癫痫无效。 眩晕、呃逆等。偶有嗜酸性白细胞增多症 和粒细胞缺乏症。严重可发生再障。 广谱.大发作首选(尤其儿童)。失神小发作的效差。 苯二氮卓类： 持续状态(首选) 、小发作、 肌阵挛性发作。 氟桂利嗪：强效钙拮抗剂，临床用于各型癫痫，不良反应有困倦和体重增加。 拉莫三嗪：苯三嗪类衍生物，作用与苯妥英钠相似，阻滞电压依赖性钠通道。临床用作成人部分发作的辅助治疗药。 合理选药：大，小，精神运动，局限 剂量个体化：小剂量开始逐渐增量。 过渡式换药：不随意换药 逐渐停药 【惊厥】指由各种原因引起CNS过度兴奋所致的全身骨骼肌不自主的强烈收缩。 【临床】小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫、中枢兴奋药中毒等。 【常用药】巴比妥类、水合氯醛、苯二氮卓类、硫酸镁等 1、注射（10%） ⑴抗惊厥： 中枢抑制：Mg 2+ 阻断中枢谷氨酸和兴奋性 N-天冬氨酸（NMDA）受体 外周作用：拮抗Ca2+的作用，使运动神经末 梢Ach释放下降 应用于各种惊厥,尤其是子痫。 ⑵降压作用:  直接舒张血管和抑制信息传导,用于高血压脑病及危象。 2、口服 ⑴导泻: 不易吸收,高渗容积性导泻,用于排肠毒及驱虫。半空腹，多饮水。 ⑵利胆（33%）: 反射性使胆总管括约肌松弛,胆囊收缩,用于慢性胆囊炎胆炎,胆石症等。 3、外表湿敷（50%）：消肿止痛 【发病机理】 帕金森病又称震颤麻痹，是锥体外系运动障碍性疾病。病变部位在黑质-纹状体通路。该通路中多巴胺能神经和胆碱能神经在功能上相互拮抗, 共同调节运动机能, 维持平衡状态。 当黑质中抑制性多巴胺神经元变性后, 其功能下降,而兴奋性胆碱能神经占优势, 从而出现震颤麻痹症状。 左旋多巴 L-dopa ⑴多数帕金森病患者有效, 轻、较年轻效好。 ⑵ 对抗精神病药吩噻嗪类致的锥体外系反 应无效。 【药物相互作用】 1、维生素B6增强左旋多巴在外周的副作用； 2、抗精神病药及利血平可对抗左旋多巴的作用。 卡比多巴 carbidopa 卡比多巴是外周多巴脱羧酶抑制剂，不能通过血脑屏障，其作用是抑制外周L-dopa转化为多巴胺，减少L-dopa副作用和增强疗效。单独应用基本无药理作用。 金刚烷胺 amantadine 1、促进L-DOPA进入脑循环，2、增加多巴胺合成、释放3、减少多巴胺再摄取；4、阻断兴奋性N-天冬氨酸（NMDA）受体。 【临床应用】优于抗胆碱药，不及L-DOPA。 1、震颤麻痹，适用于不宜使用抗胆碱药者。 2、预防病毒感染。 溴 隐 亭bromocriptine 1、激动黑质-纹状体通路多巴胺受体。