宫内营养胎婴儿发育.ppt

没有哪个孩子生下来就是天才， 只不过是有成为天才的潜力。 Growing Up Gifted by Barbara Clark 促进智力发育的方法 ? 宫内营养 ? 婴幼儿期充足的能量和营养 ? 早期教育和训练 一、人脑的发育过程 胎儿期 孕4周：神经管形成并闭合 孕6周：形成前脑、间脑、中脑、脑桥 孕8周：形成大脑半球、基底节、丘脑和小脑 孕10-18周：大脑皮层神经元分化旺盛 孕25周：大脑神经元分层排列成柱状，并出现树突和轴突 孕28周：大脑细胞数已接近成人 脑的快速生长期 胎龄第４个月到生后2 – 3岁之间。 对于消耗的营养素的数量和质量都最为敏感。 1，参与神经细胞的构成： 蛋白质 核苷酸 长链不饱和脂肪酸（DHA ARA） 2，促进神经递质的代谢： 氨基酸类：谷氨酸、门冬氨酸、牛磺酸 维生素类：B1、B6、B12 烟酸、胆碱 微量元素：铁、锌、碘 胺 类：5羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素 花生四烯酸 - ARA 作为神经递质 是构成N-甲基-D-门冬氨酸的成分，N-甲基-D-门冬氨酸是长期信息储存和记忆至关重要的受体。 胆碱 孕妇饮食中摄入胆碱，通过胎盘进入胎儿体内, 影响胎儿脑的发育。 胎盘以乙酰胆碱的形式储存大量的胆碱。 羊水中胆碱浓度为母血中的10倍。 胎盘能逆浓度梯度将胆碱传送给胎儿。 人乳也为新生儿提供大量胆碱，保证胎儿和新生儿获得充分的胆碱。 胆碱 大脑发育的关键时期如胆碱缺乏可导致记忆和认知功能缺陷，这种缺陷可能会持续很长时间。 围产期补充胆碱可减少产前应激对子代行为的影响，对婴儿脑细胞的发育和学习及记忆功能有帮助。 三、胎儿营养与成人疾病 宫内营养不良，可影响重要器官应有的功能及某些系统的功能活动， 可能长期影响酶活性和干涉激素受体的表达或其反馈机制，可影响动脉硬化的形成、高血压、胰岛素抵抗和许多其他代谢或内分泌功能。这就是Barker氏理论。 David Barker流行病研究 “疾病胎儿起源”学说 “疾病胎儿起源”学说 出生体重与慢性疾病的关联被认为反映了发育的可塑性。所有生物在发育阶段均有可塑性。 在发育阶段单一基因型可对环境变化产生一系列结构和功能上的适应。 每个人与其他人的差异不仅来自出生时基因的差别，还来自基因表达在发育阶段时所受到的如营养和其他因素的影响。 “疾病胎儿起源”学说 冠心病、2型糖尿病和高血压的发生直接取决于胎儿时期的营养状况。这说明健康母亲对胎儿的营养供应对胎儿的影响长远。 基因多样性对不同出生体重的人影响不同。而且发育阶段基因表达的变化会改变一个人在成年阶段对环境的反应。 “疾病胎儿起源”学说 小婴儿终其一生与大婴儿有生物学上的差异： （1）主要器官功能低下，如肾脏中较少的肾 单位。 （2）结构变化，如心脏及其血供。 （3）新陈代谢的差异，包括胰岛素抵抗。 低出生体重的人在成年更容易受到如肥 胖、营养不良和心理－社会压力的不良 后果的伤害。 “疾病胎儿起源”学说 实例说明（芬兰） 有关芬兰饥荒8760人的研究表明日后罹患冠心病的人出生前与出生后生长情况均与其他孩子不同。 在子宫内生长缓慢，并且在出生头两年体重增加缓慢；两岁时他们均瘦小；随后他们体重增加迅速。 到了学龄阶段，他们虽不是体重最重的人，但他们是体重增加最迅速的孩子 。 “疾病胎儿起源”学说 “补偿性”生长 在经历一段时间的营养不良后，恢复正常营养，许多动物都有体重迅速增加和生长的过程。 这种“补偿性”生长有其不良后果。 从两岁时的瘦小到体重迅速增加，其后果包括脂肪与肌肉的比例增加，并可导致胰岛素抵抗。 那些后来罹患2型糖尿病的儿童在子宫内生长缓慢，在出生头两年体重增加缓慢。 随后体重的“补偿性”迅速增加导致体重指数超出平均水平。 “疾病胎儿起源”学说 肥胖反弹 2岁儿童的体重指数会下降，直到6岁时重新增加，这就是所谓的肥胖反弹。 肥胖反弹发生的时间从3岁到8岁，或者更大。2岁时瘦小的儿童肥胖反弹出现时间较早。这会导致较高的体重指数并增加成年期患2型糖尿病的风险。 胎儿环境造成生命后期发作性疾病的易感性这一提法，即“胎儿起源假说”，这是一个较新的学说，它更新了以往对母亲营养作用的看法，注重于母体营养对胎儿发育各个过程的影响，到生命晚期才变得明显这些后果。 胎儿的宫内发育分为3个阶段 胎