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北京三博脑科医院癫痫疑难症会诊中心 了解本病的概述 病因、发病机制 发作症状 / 癫痫是由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，有突然发生、反复发作的特点。临床可表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同程度的障碍。 (1)颅内感染 　　如各种脑炎、脑膜炎等这些疾病，导致大脑皮层炎症和水肿，引起成人癫痫发作。后遗症期由于脑实质内瘢痕形成和脑膜粘连，也能导致成人癫痫发作。 (2)颅脑外伤 　　外伤后癫痫的发生率为0.5%～50%，昏迷时间越长，脑实质损伤越重，发生率越高。如急性期颅内血肿压迫，脑实质损伤后水肿导致的颅内高压，都可导致成人癫痫发作，颅脑手术后的损伤、脑细胞功能紊乱，发生成人癫痫。 (3)脑寄生虫病 　　随着社会的发展，卫生状况的改善，脑寄生虫病引起的成人癫痫有所减少，由于吃了被虫卵污染的食物或水源，使虫卵进入体内，随血循环寄生于大脑皮层，引起成人癫痫发作。 (4)酗酒 　　酗酒也是成人癫痫形成的原因，因为长期大量饮酒，可引起胃炎、心律失常、造血功能和免疫功能异常外，最主要的是神经系统毒性，使体内维生素b1缺乏，造成脑组织代谢障碍，发生脑萎缩，造成成人癫痫发作，还可能导致注意力低下，甚至痴呆。急性乙醇中毒，可直接引起成人癫痫发作。另外酒后生事、打架斗殴或发生交通事故，造成颅脑外伤，可引起外伤后继发性癫痫。 ⑸刺激、情绪波动 　　癫痫的发作，也有可能是情绪被刺激，导致脑部活跃速度加快，脑神经异常放电。 发作起始症状和EEG特点均提示痫性放电源于一侧大脑半球，向周围正常脑区扩散可扩展为全身性发作。分为： 单纯部分性发作 复杂部分性发作 部分性发作继发全身性强直-阵挛发作 1、单纯部分性发作 痫性灶在对侧脑部，发作时程较短，无意识障碍。分为：部分运动性发作：局部肢体抽动，如杰克（Jackson）癫痫，病灶在对侧运动区。部分运动性发作后遗留暂时性肢体瘫痪称Todd瘫痪 体觉性发作： 常为肢体麻木感和针刺感，病灶在中央后回体感觉区如烦渴、欲排尿感、出汗及全身皮肤发红、呕吐、腹痛。病灶在岛回或扣带回 各类型遗忘症：病灶多在海马部 情感异常：病灶在扣带回 错觉：病灶在颞枕部 突然凝视不动，均出现意识障碍，多数伴有自动症和遗忘症，以前常称为精神运动性发作。发作前有先兆 自动症 病人先瞪视不动，然后作出无意识动作。病灶多在颞叶海马部、扣带回、边缘回。EEG表现为一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波 .全面性发作(generalized seizures)：发作最初的临床症状表明在发作开始时即有双侧半球受累，往往伴有意识障碍。运动性症状是双侧性的。发作期EEG最初为双侧半球广泛性放电。 (1)强直-阵挛性发作(generalized tonic-clonic seizure, GTCS)：意识丧失、双侧强直后紧跟有阵挛的序列活动是全身强直-阵挛性发作的主要临床特征。可由部分性发作演变而来，也可一起病即表现为全身强直-阵挛发作。早期出现意识丧失，跌倒。随后的发作分为三期： 1强直期：表现为全身骨髂肌持续性收缩：眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视;咀咬肌收缩出现口强张，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖;喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声;颈部和躯干肌肉的强直性收缩使颈和躯干先屈曲，后反张：上肢由上举后旋转为内收前旋，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10~20秒后进入阵挛期; 2阵挛期：患者从强直转成阵挛，每次阵挛后都有一短暂间歇，阵挛频率逐渐变慢，间歇期延长，在一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期。以上两期均伴有呼吸停止、血压升高、瞳孔扩大、唾液和其它分沁物增多; 3发作后期：此期尚有短暂阵挛，可引起牙关紧闭和大小便失禁。呼吸首先恢复，随后瞳孔、血压、心率渐至正常。肌张力松弛，意识逐渐恢复。从发作到意识恢复约历5~15分钟。醒后患者常感头痛、全身酸痛、嗜睡，部分患者有意识模糊，此时强行约束患者可能发生伤人和自伤。 失神发作(absence seizure)：分为典型失神和不典型失神 　　典型失神表现为动作中止，凝视，叫之不应，不伴有或伴有轻微的运动症状，发作开始和结束均突然。通常持续5-20秒，罕见超过1 分钟者。发作时EEG呈规律性双侧同步3Hz的棘慢波综合爆发。主要见于儿童失神癫痫和青少年失神癫痫。 　不典型失神表现为意识障碍发生与结束均较缓慢，可伴有轻度的运动症状，发作时EEG可以表现为慢的棘慢波综合节律。主要见于Lennox-Gastaut综合征，也可见于其他多种儿童癫痫综合征 　强直发作(tonic seizure)：表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的