抗凝机制a.可与抗凝血酶III结合，增强抗凝血酶III的抗凝作用。.ppt

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)，是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病（consumption coagulopathy)或去纤维蛋白综合征（defibrination syndrome)。 1、实验室检查 包括反应凝血因子消耗、纤溶活力增强及FDP增加。 一、血小板计数 ＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。 二、凝血时间 （CT，试管法）DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。 三、凝血酶原时间 （PT）是外在凝血途径的筛选试验。DIC时因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均减少，故PT延长。超过正常对照3秒以上有意义。 四、白陶土部分凝血活酶时间测定（KPTT） 是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35～45秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短，在消耗性低凝血期KPTT延长。 五、纤维蛋白原定量 正常值为2～4g/L。DIC时被消耗，＜1.5g/L有意义。但在感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤或休克等“应激”状态下，纤维蛋白原量可增加，此时所谓正常量,实际已有所降低。 六、凝血酶时间（TT） 反应凝血第三阶段的试验，正常16～18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。DIC时纤维蛋白原减少及FDP增加，所以TT延长。 七、优球蛋白溶解时间（ELT） 血凝块溶解速度可反映纤溶酶活力（优球蛋白凝块中含有纤溶酶原及纤溶酶活化素），正常为60～120分钟，＜70分钟，提示纤溶亢进。 八、血浆副凝固时间 DIC时凝血酶作用下形成的纤维蛋白单体与继发性纤溶形成的FDP结合形成一种可溶性复合物，当遇到鱼精蛋白或乙醇时，复合物分离，纤维蛋白单体又自行聚合成絮状物或胶状物，这种不经凝血酶作用而引起的凝聚现象称副凝。 鱼精蛋白副凝试验（3P试验）见于DIC的早期。假阳性率高，局部血管内凝血亦可阳性，DIC晚期为阴性。 九、FDP免疫学测定 FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纤维蛋白原的某些抗原决定簇，故能与抗纤维蛋白原血清发生特异性抗原抗体反应。FDP的免疫学检查方法较多，以乳胶凝集试验（半定量法）最为快速简便，正常值＜10mg/L。 十、红细胞形态学观察 血片上可见碎裂，畸形红细胞。 2、诊断及鉴别诊断 一、国内诊断标准 （一）临床表现 1．存在易引起弥散性血管内凝血（DIC）的基础疾病 2．有下列两项以上表现。 （1）多发性出血倾向。 （2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 （3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。 （4）抗凝治疗有效。 （二）实验室检查 1．主要诊断指标：有下列3项以上异常： （1）血小板数低于100×109／L或呈进行性下降（肝病DIC时血小板数低于50×109／L）。 （2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L（肝病DIC时＜1g/L以下）。 （3）3P试验阳性或血浆FDP20mg/L（肝病DIC时超过60mg/L)； （4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。 （5）优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。 2．疑难、特殊病例应用下列实验室检查1项以上异常： （1）因子Ⅷ:C降低、VWF:Ag升高，Ⅷ:C／VWF:Ag比值降低。 （2）AT－Ⅲ：含量及活性降低。 （3）血浆β－TG或TXB2升高。 （4）纤维蛋白肽A（FPA）升高，或纤维蛋白原转换率增速。 谢 谢 项目15 抗凝系统与纤溶系统检查 模块1 抗凝系统的检验 血液凝固的控制 1.血管内皮的抗凝作用； 2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及 单核巨噬细胞的吞噬作用 ； 3.生理性抗凝物质 （1）丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶III :由肝细胞和血管内皮细胞分泌的 一种糖蛋白。 抗凝血酶III可以与FIXa、FXa、FXIa、FXIIa 和 凝血酶分子中的丝氨酸残基结合，使凝血因子和凝血酶活性中心失活。肝素辅助因子。 （2）蛋白质C系统 （3）组织因子途径抑制物 （4）肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。 抗凝机制： a.可与抗凝血酶III结合，增强抗凝血酶 III的抗凝作用。 b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑