乙肝的致病性免疫性课件.pptVIP

乙型肝炎的致病性与免疫性 学号：034011116 姓名：刘明敏 乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中国及东南亚一带病毒性肝炎的主要病原之一，有半数以上HBV感染的患者将会发展为慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC)，甚至肝细胞性1fl癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC )，常被形象的称之为“慢性肝病三步曲 高(?7%): 中国、东南亚、热带非洲占全球人口的45% 终生感染危险 60% 出生时和儿童早期感染为主 中度(2%-7%):东欧、日本、前苏联、南美和地中海国家占全球人口的43% 终生感染危险 20%-60% 感染发生于各年龄组，但以儿童感染为主 低(2%):西欧、北美、澳大利亚占全球人口的12% 终生感染危险 20% 大多数感染发生于成人中的高危人群，青壮年为主 不同体液中HBV的浓度 高 中 低 血 精液 尿液 血清 阴道分泌液 粪便 伤口渗出液 唾液 汗液 泪液 乳汁 母婴传播 母婴传播包括3个阶段： 宫内传播：出生前已被感染。 产程传播：生产时被感染。 产后传播：抚养过程中被感染。 医源性传播 乙型肝炎的重要传播途径之一 经血液和血液制品传播 经被污染的医疗器械传播 接触传播 乙型肝炎有明显的家庭聚集性，表明家庭成员中可造成彼此间的传播。其主要通过： 性接触、接吻、共用牙刷、剃须刀、茶餐具等。 唾液作为传播媒介，在日常生活接触传播中意义重要 唾液本身就可以查出HBsAg。 口腔粘膜、牙龈的破溃出血可混合在唾液中 性接触在乙肝的传播中具有一定的重要意义。有研究表明：在卖淫妇女中HBVm阳性率为89.47%;HBsAg阳性率20.24%。 对其他可能的传播途径的认识 吸血昆虫：目前尚未证实 粪-口传播：经动物实验被否定 母乳喂养传播：理论上讲HBV可以通过哺乳喂养传播，但目前尚未被证实。 乙肝感染的高危人群 母亲为HBV携带者的婴幼儿 医务人员 HBV携带者的性伴侣 HBV携带者的其他家庭成员 儿童福利院收养儿童 娼妓、静脉吸毒者 监狱犯人 HBV感染后导致乙型肝炎的致病机制迄今尚未完全阐明。目前学者们一致认为乙型肝炎病人肝脏损伤并不是病毒在肝内复制的直接结果，而是机体对HBV表达产物的免疫导致反应机制所致 人体被HBV感染后，可产生免疫应答反应： 1、特异性抗体 2、免疫复合物的损伤作用 3、细胞介导的免疫反应 4、自身免疫反应 5、乙肝与原发性肝癌 1、特异性抗体：受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。 抗HBs一般在感染乙肝病毒后4周出现，对乙肝有保护作用。据报道，在712名医务职员中，有抗—HBs者发生乙肝的不到1%，而无抗—HBs者有11%发生肝炎。但抗HBs仅能作用于细胞外的乙肝病毒，在预防感染上较重要，而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。 抗HBc的出现反映了乙肝病毒新近感染及正在体内进行增殖，因此，它可用为乙肝病毒在体内复制的一个指标。 抗HBc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早31～87天，但不如抗HBc存在持久。 抗HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。 滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，以为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。 抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。 2、免疫复合物的损伤作用：在乙肝病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，以为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。 3、细胞介导的免疫反应：目前以为乙肝病毒是非溶细胞性的，即