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外科病人的体液失调 Quintessence11 体 液(1) 体液主要成份：水和电解质 成人体液：男占体重60±15%， 女 50±15% 其中：细胞内液男:40%，女:35% 细胞外液 20%， 20% 其中：组织间液 15%， 血浆 5% 体 液(2) 组织间液：功能性和无功 能性细胞外液。 功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。 无功能细胞外液如：脑脊液、关节液、胃肠液，一般情况对维持水、盐平衡作用小，占体重1～2%，占组织间液10%。 无功能性细胞外液有时导致水、盐代谢严重失衡，如胃肠液的大量丢失。 正常人水份日常交换量(1) 摄入： 三个来源 饮水： 1000～1500ml 食物中含水 700ml 代谢产生水 300ml 合计:2000～2500ml 正常人水份日常交换量(2) 排出： 四条去路 尿： 1000～1500ml 皮肤： 500ml 呼吸： 300ml 粪： 200ml 合计:2000～2500ml 体液的主要电解质 细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-和蛋 白质 细胞内液：K+、Mg2+、HPO42-和 蛋白质 正常血浆渗透压：290～310mmol/L 细胞内高K+低Na+，细胞外高Na+低K+ ，依赖细胞膜Na+—K+ATP酶。 ATP→ADP，释出能量使Na+不断渗出细胞外， K+进入细胞内。 细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（由低渗→高渗）。 体液平衡及渗透压调节(1) 由神经—内分泌分流调节，肾—主要调节器官。 下丘脑—垂体后叶—ADH →水调节→尿量变化—维持正常渗透压。 肾素—醛固酮 →Na+调节→尿Na+变化→维持血容量。 体液平衡及渗透压调节(2) 一般先通过下丘脑—垂体后叶—ADH，调节渗透压，然后再通过肾素—醛固酮来恢复维持血容量。 当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。 体液代谢失调(1) 容量失调：等渗体液增减→细胞 外液变化。 浓度失调：细胞外液水份增减→ 渗透压变化。 成份失调：其它电解质失衡，对 渗透压影响小。 体液代谢失调(2) 按水、钠丢失比例分成： 高渗性缺水(Hypertonic dehydration) 低渗性缺水(Hypotonic dehydration) 等渗性缺水(Isotonic dehydration) 水中毒(Water intoxication) 高渗性缺水病因 缺水＞缺钠，血钠＞150mmol/L 水摄入不够：食道Ca，重危病人， 胃肠内外营养支持。 水丧失过多：高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法， 糖尿病。 高渗性缺水体液变化 高渗性缺水病理(1) 细胞外液缺水→高渗→细胞外液高Na+ →细胞内脱水。 细胞内脱水： 腺体分泌↓→汗少、唾液少; 下丘脑口渴中枢↑→口渴; 皮肤粘膜干燥→散热下降→发热; 脑细胞功能障碍→N.S症状(狂燥）。 高渗性缺水病理(2) 细胞外液缺水→高渗→下丘脑渗透压受器↑→ADH↑→肾重吸收水↑ 细胞外缺水→血容量↓→肾素—醛固酮↑→水、钠重吸收↑ 二者共同作用→尿少，尿比重＞1.030，氮质血症，代谢性酸中毒。 晚期血容量↓↓→BP↓→休克。 高渗性缺水病理(3) 主要特点： 细胞内缺水为主 血容量之改变在晚期 高渗性缺水临床表现 按症状和体征分三度 轻度：口渴， 2～4％(3％) 中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重↑，氮质血症，代谢性酸中毒， 4～6％(6％) 重度：＋精神神经症状（亢进）＋BP↓， ＞6％(9％) 高渗性缺水诊断