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概念：由于组织供氧不足或不能充分利用氧所引起的组织代谢、功能、甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。 常常以血氧作为测定指标。 第一节 常用的血氧指标 血氧分压（PO2）：为溶解于血液中的氧产生的张力。正常值13.3kPa。 血氧容量：指100ml血液中Hb在氧充分饱和时的最大带氧量，20ml/dl。测定条件 （ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为 40 mmHg，温度为38.0℃） 血氧含量：指100ml血液中实际的带氧量，动脉19ml/dl。 血氧饱和度（ SO2）：指Hb与氧结合的％，正常值95%-97%.主要取决于氧分压。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、低张性缺氧 二、血液性缺氧 三、循环性缺氧 四、组织性缺氧 一、低张性缺氧: 以动脉血氧分压降低为特征的缺氧。可见于高海拔、密闭空间PO2过低、或者肺功能障碍，或AV分流 病理生理：缺氧症状，严重者紫绀，血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均减低。 血氧变化特点 发绀 (脱氧Hb5g/dl时) 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色. 二、血液性缺氧: 指因Hb量或质的改变引起的缺氧，常见于贫血、CO中毒、MHb血症。 病理生理：Hb量减少或质改变，PO2和血氧饱和度正常，血氧容量减少。一般无发绀，CO中毒皮肤呈樱桃红色，是碳氧血红蛋白（HbCO）增多所致。MHb血症者皮肤咖啡色。 血氧变化特点 三、循环性缺氧： 指因组织血流量减少所致的组织供氧量不足造成的缺氧，可见于组织缺血、淤血，如血压降低、血管阻塞、血栓形成、心衰等。 病理生理：PO2、血氧含量、血氧饱和度一般正常，动-静脉氧差加大,可有紫绀。 病因: 缺血: 血氧变化特点 四、组织性缺氧： 指因组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧。见于氰化物（NaCN、KCN、HCN、CNCl）、硫化物、砷化物、甲醇中毒及放射性细胞损伤等。氰化高铁细胞色素氧化酶。 虽然缺氧，血氧指标大多正常，但动-静脉氧差减小。 血氧变化特点 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统变化： （一）代偿性反应：低张性缺氧时通过化学感受器反射性刺激呼吸，PO2升高。但过度通气可致PCO2减低及呼吸性碱中毒而抑制呼吸。 （二）呼吸功能障碍：如高原反应时的肺水肿，原因不明。PO2过低也抑制呼吸。 二、循环系统变化 （一）代偿性反应： 1、心排血量增加：心律加快、心收缩力增强，静脉回心血量增加，心输出量增加。 2、血流分布改变：交感兴奋使皮肤、内脏血管收缩，心、脑血液供应增加。 3、肺血管收缩：以维持肺通气-换气比例，保证较高的PO2。 4、毛细血管增生：见于慢性缺氧时。 （二）循环功能障碍： 1、肺动脉高压：因肺血管收缩及血液黏滞等引起，可致右心室肥大和右心衰。 2、心脏受损：心肌受损、变性坏死，舒缩功能降低，心律失常。 三、血液系统变化 1、红细胞及Hb增多：主要是EPO引起。如高原居民、高原病。 2、氧和血红蛋白解离曲线右移：利于氧在组织的释放。 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→ EPO?→骨髓造血加强 四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应。 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤 神经功能不同程度的影响。甚至烦躁、惊厥、昏迷、死亡。 五、组织细胞变化 （一）代偿性反应： 除红细胞及Hb增加外，慢性缺氧是细胞对氧的利用增加，还加强无氧糖酵解。 （二）细胞损伤： 细胞膜、细胞器主要是线粒体和溶酶体等均可受损，最终细胞死亡。 复习思考题 1、缺氧的概念。 2、血氧分压、血氧饱和度的概念。 3、缺氧的4种类型及其产生机理。 4、高原反应、贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、栓塞血栓和氰化物中毒产生缺氧的机理各是什么？ 代偿反应 意义： ?提高PaO2 ?增加回心血量 PaO2↓ (60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 呼吸中枢兴奋 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 1. RBC↑ Hb ↑ 代偿反应 Rbc过多，组织血流量?，失去代偿意义 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性? 线粒体损伤 溶酶体损伤 * 第二十章 缺 氧 外呼吸 血液 循环 组织 供氧 用氧 外呼吸 血液 循环 组织 Hb. O2 (氧含量) Hb(总) (氧容量) 血氧含量：指100ml血液中实际的带氧量，动脉血为19ml/dl。 血氧饱和度（SO2）：指