细菌感染-医师培训课件.pptVIP

细菌感染 第一节　伤　寒 （1）病原学：病原体（2）流行病学：传染源、传播途径及人群易感性（3）病理解剖特点（4）临床表现：典型伤寒的四期临床表现及主要并发症（5）实验室检查：血象、培养及肥达氏试验在伤寒诊断中的意义（6）治疗：病原治疗 伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。 一、病原学　　引起伤寒的是伤寒沙门菌，属于沙门菌属的D群，不形成芽孢，无荚膜,革兰阴性杆菌。伤寒沙门菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体感染后诱生相应抗体。以凝聚反应检测血清标本中的“O”抗原和“H”抗原即为肥达试验，有助于伤寒的辅助诊断。 　二、流行病学 　　1.传染源：病人和带菌者是传染源。病人从潜伏期起即可从粪便中排菌，起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学价值。　　 2.传播途径：病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。3.人群易感性：人群普遍易感，病后获得持久免疫力。本病终年可见，但以夏秋季最多。一般以儿童及青壮年居多。 　三、病理解剖特点 伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。病程第1周，淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。镜下可见淋巴组织内有大量的巨噬细胞增生，胞浆内常出现被吞噬的淋巴细胞、红细胞和伤寒杆菌。第2周肿大淋巴结发生坏死，第3周坏死组织脱落，形成溃疡。 若波及病灶血管，可引起肠出血，若侵入肌层与浆膜层可导致肠穿孔。第4周溃疡逐渐愈合，不留瘢痕。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。 　四、临床表现 　　典型的临床表现可分为4期。　　1.初期：发热是最早的症状。相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。　　2.极期：相当于病程第2～3周，临床表现有发热、消化道症状、神经系统症状、循环系统症状、肝脾肿大和皮疹等。该期的主要并发症有肠出血和肠穿孔。　 　3.缓解期：相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩，食欲好转。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕，注意限制饮食。　　4.恢复期：相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。 五、实验室检查 1.常规化验（1）血液检查：白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少；嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。（2）尿液检查：常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。（3）粪便检查：在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时出现粘液便和/或脓血便。 　2.细菌学检查 （1）血培养：发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。对已用氯霉素的患者，可取血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其它杀菌因子。（2）骨髓培养：全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。（3）粪培养：在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。 3.肥达试验 肥达试验是辅助诊断依据。“O”抗原是伤寒沙门菌，副伤寒甲、乙的共同抗原，血清高效价“O”不能区别三个不同的病原菌感染，但三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同，可以从三种的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。 评价肥达试验应注意以下几点：　　（1）若只有“O”抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是发病早期；相反，只有“H”抗体上升而“O”抗体不上升为不久前患过伤寒或接种伤寒菌苗，或其他发热性疾病所致的非特异回忆反应。　　（2）早期应用有效抗菌药，病原体清除早，抗体效价可能不高。　　 （3）沙门菌D群和A群有部分的共同抗原，后者的感染可能产生“O”与“H”抗体的交叉反应。（4）某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性。 六、治疗　　病原治疗：主要是选用敏感有效的抗生素，喹诺酮类的氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等抗菌谱广，杀菌作用强，药敏率高，列为首选药。 第二节　细