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第二十九章 作用于血液及造血器官的药物 第一节 抗凝血药 ： 　　 是由一系列凝血因子参与的复杂的蛋白水解活化过程。 凝血过程三条通路： 　　１、内源性通路 　　２、外源性通路 　　３、共同通路 来源：猪肠黏膜和肺脏中提取 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中 化学：黏多糖硫酸酯，酸性强，带大量阴电荷的大分子 ： 带大量负电荷 不易通过生物膜，口服不吸收 静脉注射给药 抗凝作用 特点：１、体内外有效 　　　２、强大、迅速 　　　３、机制：加强ＡＴⅢ的作用 ＡＴⅢ可以抑制多种凝血因子，起抗凝作用 注意：肝素必须同时和ＡＴⅢ和凝血因子结合，才能发挥抗凝作用，但因子Ⅹ除外。 １、血栓栓塞性疾病。 ２、弥散性血管内凝血（DIC）。 ３、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。 ４、体外抗凝。 １、出血：可用鱼精蛋白对抗。 ２、血小板减少症。 ３、其他：偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。 禁忌证 对肝素过敏、有出血倾向、血友病、血小板功能不全和血小板减少症、紫癜、严重高血压细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、活动性肺结核、 孕妇、先兆流产、产后、内脏肿瘤、外伤及术后等禁用。 药物相互作用 肝素为酸性药物，不能与碱性药物合用 与阿司匹林等非甾体类抗炎药、右旋糖酐、双密达莫等合用，可增加出血危险 与糖皮质激素类、依他尼酸合用，可致胃肠道出血 与胰岛素或磺酰脲类药物合用能导致低血糖 静脉同时给予肝素和硝酸甘油，可降低肝素活性 与血管紧张素转化酶抑制剂合用可引起高血钾。 低分子量肝素 由普通肝素分解得到 LMWH分子链较短 ，不能与AT-Ⅲ和凝血 酶同时结合形成复合物，因此主要对Ⅹa发 挥作用 出血不良反应较普通肝素少，维持时间较长 常用制剂：依诺肝素、替地肝素、弗希肝 素、洛吉肝素及洛莫肝素等 　 体内过程 药理作用 抗凝作用 机制：是维生素K拮抗剂 　　　抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用 　　　影响含有谷氨酸残基的凝血因子的生成，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程 特点：１、体内有效，体外无效 　　　２、起效慢，维持久，停药后仍有抗凝作用 临床应用 口服用于防治血栓栓塞性疾病，预防、维持，不用于急症 应用过量易致自发性出血 用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血 阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强 降低维生素K 生物利用度的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用 广谱抗生素抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素K的生成，增强香豆素类的作用 肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用 肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用 列表比较肝素与香豆素类两类抗凝血药。 第三十一章 作用于呼吸系统的药物 呼吸系统疾病的常见疾病： 1、呼吸道感染 2、哮喘 3、慢性阻塞性肺病 第一节 平喘药 抗原　　 肥大细胞　　　　 支气管收缩 　　　 释放过敏性介质　　 气道黏膜水肿 　　　　　　　　　　　　　 腺体分泌增加 　　　气道狭窄、阻塞 气道炎症　　　　　　　　 气道高反应 　　　 一、支气管扩张药：控制急性症状 二、抗炎性平喘药：减少气道炎症反应，降低气道高反应性，长期用减少发作 三、抗过敏平喘药：预防哮喘发作 代表药物：糖皮质激素（最主要是吸入型制剂） 对长期防止哮喘发作起重要作用 平喘机制：抗炎 免疫抑制、抗过敏 　　　　　降低气道高反应性 增强对儿茶酚胺的敏感性 临床应用：吸入给药，用于预防，改善预后，起效慢 　　　　　急重症：口服、静脉全身给药，不良反应 　　　　　多，症状缓解后逐渐减量、停用 不良反应：吸入制剂：局部反应为主 其他：全身不良反应严重 常用的吸入制剂 丙酸倍氯米松 布地奈德 氟替卡松（新） 起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。 是缓解急性症状的主要药物 　　　　１、肾上腺素受体激动药 分类　　２、茶碱类 　　　　３、抗胆碱药 １、肾上腺素受体激动药