假体松动机制国内外研究进展.doc

假体松动机制国内外研究进展 关节松动原因机制 导致人工髋关节松动的原因大致可分为机械因素和生物学因素两大类，机械因素包括：假体设计、术中操作、应力遮挡等；生物学因素主要包括：假体材料及其产生的磨损颗粒所引起的无菌性炎性反应。 1机械因素 假体松动的机械因素很多，起主要作用的是微动和应力遮挡。 1.1微动 假体一骨界面间均存在微动实验室研究表明：低水平的界面微动（0～50μm）假体与骨组织接触面将形成骨组织。Pilliar动物实验证明微量活动（28μm）骨长入假体表面不受影响，soballe证实微动大于150微米可使骨生长受抑制，促进纤维形成，难以达成骨整合[12]。在骨与假体之间诱发形成一层纤维结缔组织-界膜(interface membrane)，促进了假体松动的进程[13]。外伤性如跌倒、坠落、撞击、车祸等原因，引起髋假体插入、松动、陷落、骨折、变形、弯曲、折断、移位、翻转等导致假体周围的直径增大，直接导致假体的松动，以及手术过程中骨水泥安装不当致假体不稳或由于髋臼磨锉规格及使用不当都可引起假体微动发生[14]。 1.2应力遮挡 在关节面插入假体时，由于假体插入导致新的负荷引发骨的改造，骨的改造遵循Wolff定律，由于假体植入体内承受的载荷后，应力主要有假体所传递，造成骨组织吸收并发生结构改变，包括骨皮质变薄、髓腔扩大，促进骨的弹性模量、骨强度进一步降低。在假体周围没有承受负荷的地方可以发生骨丢失，生物学固定假体植入后常显著应力遮挡效应，出现股骨假体周围诱导性、废用性的骨萎缩[15]。 1.3假体磨损 体内植入人工关节假体两个相对运动的界面即金属股骨头假体与聚乙烯髋臼假体接触面在承受力。聚乙烯假体线性磨损平均0.1～0.2mm／年，相当于每年释放2×107～4×1010、直径小于10ILm的磨损颗粒。不同金属材料股骨头与聚乙烯假体磨损率不相同，钴铬合金、不锈钢、钛合金与聚乙烯假体磨损分别为0.05mm/年、0.06mm/年和0.08mm/年[16]。机体的磨损导致了假体之间的微动加剧，以及磨损颗粒的生物学反应导致周围骨溶解。进一步导致假体的机械固定失衡。 2生物学因素 目前的人工关节假体无论采用何种材料和何种固定方式，关节负重面的摩擦和材料与骨界面间的微动都会产生磨损颗粒，如聚乙烯颗粒、骨水泥颗粒以及金属颗粒等[17]。人工关节假体无菌性松动的发生和磨损颗粒的大小、数量、颗粒表面形态及颗粒的理化性质有着密切的关系[18]。磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致假体无菌性松动的最重要原因。而假体磨损产生的磨损颗粒诱发假体周围组织产生一系列生物学反应是导致假体松动的主要原因，但机制目前还未明确，其中比较公认的主要为炎性激活学说和细胞生物学机制[19]成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞等[20, 21]。巨噬细胞充当识别磨损颗粒最主要的细胞，早期启动免疫机制，释放细胞因子对机体起防御反应，是产生各种细胞因子最早且最主要的细胞部分。释放多种炎症介质，诱导破骨细胞形成并引起邻近骨质吸收、骨重建紊乱[19] ，破骨细胞是从单核-巨噬细胞系的破骨细胞前体细胞分化而来的多核细胞，是导致骨吸收最重要的细胞。[22]。并且磨损颗粒通过RANKL/RANK/OPG系统促进破骨细胞的分化，使人工关节周围破骨细胞数量增多，进一步加重局部骨代谢紊乱和骨溶解[23] 。 2.2相关细胞因子和信号途径 磨损颗粒可以刺激巨噬细胞等多种细胞产生各种细胞因子，其中主要包括：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、列腺素(PGE)等。TNF-a被视为引起骨溶解的最重要的炎性细胞因子。它能促进已经与RANKL作用过的前体细胞分化为破骨细胞，同时也能激活成熟的破骨细胞，抑制破骨细胞的凋亡，从而增加成熟破骨细胞的数量[24]。Sabokbar等[25]研究发现，细胞因子TNF-α和巨噬细胞集落刺激因子可诱导破骨细胞的分化，肿瘤坏死因子α和白细胞介素 1之间也可以协同促进骨溶解，提示当假体周围大量磨损颗粒聚集时，肿瘤坏死因子α也可能不通过RANKL/RANK/OPG系统直接诱导骨溶解。白细胞介素是巨噬细胞激活后的常见产物，IL-1 通过刺激破骨细胞的增生，激活破骨细胞破骨，诱导破骨细胞分泌胶原酶和PGE，对巨噬细胞有强烈的趋化作用并刺激其合成和分泌IL-1而发挥作用[26]。目前为止,对磨损颗粒引起骨溶解分子水平的细胞信号转导通路还没有完全明确。[27]。 假体的无菌性松动发生过程复杂，宏观上与关节的磨损密切相关，微观上受局部一些细胞因子调控。随着对这些细胞因子及信号传导途径的研究和认识的不断加深，为预防假体的无菌性松动提供理论依据。然而生物细胞因子及途径之间呈相互联系，既有联合又有制约关系。以及细胞、