儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗.doc

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗 李延忠 （山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科，卫生部耳鼻喉科学重点实验室） 由于儿童在生长代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与成人有很大的差异，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(bstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)在病因学、临床表现、诊断标准等方面亦有一定的特殊性 儿童睡眠相关呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征、上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。大多数打鼾的儿童为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变。OSAS的患儿多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低;但亦有部分患儿无明显的打鼾症状,父母可观察到明显的呼吸间歇后喘息。上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加（多发生于睡眠的REM期）,导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,但口鼻气流及血氧正常,无呼吸暂停低通气发生,食道内压力测定和多导睡眠仪监测有助于确诊。同一患儿在不同时期,可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化,而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。虽然，OSAS在儿童与成人有相似病理生理改变,但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别,以避免低估儿童患者的病情。 [流行病学] 研究证实约有20%的儿童有间歇性鼾声,10%-12%的儿童经常出现单纯性打鼾,儿童OSAS的患病率约为1%-3%,上呼吸道感染时,鼾声加重,发病率可能更高。Ali等对782例4-5岁幼儿进行问卷调查发现,其中12.1%睡眠中大多出现打鼾,习惯性打鼾与白天嗜睡、睡眠不宁、多动等症状相关。经家中整夜录像和血氧饱和度观察,O.7%出现睡眠呼吸暂停,此研究支持多数打鼾患儿不存在OSAS的观点,但如果采用敏感性较高的多导睡眠仪(Polysomnograph, PSG)监测,OSAS的实际发病率应该会更高。近期采用问卷调查和选择性多导睡眠仪对6个月至6岁的患儿进行研究,打鼾的报道为3.2%,偶为16.7%,Wang估计OSAS患病率低限为2.9%。 [病因学] 儿童OSAS最常凡的病因是扁桃体、特别是腺样体的肥大,但并不是每一位腺样体肥大患者都会出现睡眠呼吸暂停。儿童OSAS其它可能的病因有:鼻阻塞、颌面畸形、巨舌症、下颌后缩、神经肌肉疾患、喉软化症等。发病年龄第一高峰多在3-6岁,与扁桃体和腺样体生理性肥大的年龄相一致；是发病率较高的年龄区段,男女比例为4.5:1。第二高峰约在青少年中、后期,此后,随着淋巴组织的萎缩,睡眠呼吸紊乱逐步缓解,青春期前男女发病率相同。 [临床表现] 儿童OSAS患者因年龄不同临床表现有所差异,小于5岁的儿童夜间症状最为明显；5岁以上的患儿还可表现为白天非特异性行为异常。患儿多因睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、扁桃体肥大就诊于耳鼻喉科或呼吸内科；因发育迟缓、营养不良、肺动脉高压等就诊于小儿科；因夜惊、夜啼、遗尿、多动等就诊于神经科或精神科；因短期内迅速肥胖就诊于内分泌科等。因此,各科医师应对儿童睡眠中涉及的生理病理变化有一定的认识。 儿童OSAS睡眠中最易观察到的症状是睡眠不安、呼吸费力、张口呼吸、打鼾、异常呼吸运动,大多数患儿在持续阻塞性呼吸暂停的终末期,伴有异常响亮的鼾声,但亦有部分患儿无明显的打鼾症状；还可见到异常的睡眠体位,如颈项过伸、俯卧、膝胸卧位、半坐位、高枕支撑睡眠等,以改善睡眠中上气道通气；至少50%的患儿有睡眠中多汗；遗尿可以是儿童OSAS另一个非特异性临床症状,确切机制尚不清楚,可能是多因素作用的结果。阻塞性低通气或呼吸暂停发作、阶段性低血氧在快速动眼睡眠(REM)期较为严重,婴幼儿可出现鼻翼扇动、胸骨、锁骨上窝及肋间隙吸气性凹陷,在年龄较大的患儿,睡眠的REM期可见吸气时异常的胸腹矛盾呼吸运动,它提示呼吸运动增加,并可引起父母的担忧恐慌；睡眠行为异常如夜游、夜惊也常发生于REM期；部分患儿可突然醒觉并伴有啼哭、窒息、呻吟,突然改变睡姿或坐起。 夜间呼吸紊乱频繁的患儿,很少伴有明显的白天嗜睡,即白天嗜睡在儿童OSAS中并不多见,这也是儿童OSAS患者与成年人在临床表现上最重要的差别之一。原因可能有以下方面:1)睡眠觉醒的节律变化与年龄有关,儿童3、4期深睡眠和REM期睡眠比例较高；长时间上气道部分阻塞可自行中止,终末期不出现睡眠觉醒。2)儿童白天小睡、打盹频繁,且在5岁以下儿童属正常生理现象,因而白天嗜睡在儿童人群中难以识别；3)儿童以上气道部分阻塞性低通气较多,阻塞性呼吸暂停发生比例较成人少；可不表现为明显的睡眠中憋醒。虽然PSG监测表明:儿童OSAS患者睡眠中存在微觉醒,并由此造成睡眠片段化,呼吸暂停伴随的低