充血性心力衰竭合并胸腔积液的发病机制与临床认识.doc

既往文献报道的胸腔积液几乎多为结核性或恶性胸腔积液，而充血性心力衰竭(CHF)合并胸腔积液的资料较少。国内近十余年来有关CHF合并胸腔积液的文献报道日渐增多[1～10]，发现除结核性或恶性胸腔积液外，由CHF引起的胸腔积液并非少见。CHF合并胸腔积液是临床常见病症，其发生机制已有不同于传统观点的新认识，正确认识和处理CHF合并胸腔积液有着重要的临床意义。笔者复习近年来有关CHF合并胸腔积液的文献，就其相关问题概述如下： 1 CHF合并胸腔积液的发病情况 关于CHF合并胸腔积液的发生率国内外报道存在一定差异。1990年Light[11]统计美国每年有100万胸腔积液患者，其中5O%是由CHF引起。1997年Mattison[12]报道62例内科ICU病房的胸腔积液中，CHF并胸腔积液22例(35%)，肝性胸腔积液5例(8%)，恶性胸腔积液2例(3%)。国内，1998年罗勇［13］等报道的153例双侧胸腔积液中CHF48例占31.4%；2000年王正民等[5]报道，CHF所所致胸腔积液占同期胸腔积液病人(562例)的9.07%；2002年白莉等［14］报道489例胸腔积液中有330例良性胸腔积液，155例恶性胸腔积液和4例原因不明者，良性中结核性283例(57.9%)，心衰者15例(3.1%)，肝硬化12例(2.5%)；2004年黄陆颖等[15]对247例胸腔积液病因分析，发现由CHF引起的胸腔积液在小于40岁者为4例(5.1%)，40岁以上者为15例(8.9%)。2006年孙建勋等[7]报道125例CHF引起的胸腔积液，分别占同期收住心衰病人(326例)与胸腔积液病人(402例)的38.3% 和31.1%。2006年杜娟[16]报道凉山地区348例胸腔积液中CHF患者30例(8.62%)；2007年王英等[17]对660例胸腔积液患者分析发现心源性胸腔积液患者72例(10.9%)。从以上国内报道的资料可见，CHF合并胸腔积液的发生率为3.1%～31.1%，较国外资料报道低，是否与有的病例胸腔积液量少，显示不够，或是未作系统而深入的检查及研究有关，值得进一步探讨。 2 CHF合并胸腔积液的发病机制 胸腔积液的转运是按照Starling定律，即胸腔积液由壁层胸膜进入胸膜腔，再经脏层胸膜排出，构成所谓的胸腔积液循环。胸腔积液产生机制：正常胸膜的静脉回流到上腔静脉和肺静脉，即胸膜壁层的血液回流到上腔静脉，而胸膜脏层的血液回流到肺静脉。所以，胸腔积液的产生可能需要肺静脉和体循环静脉压力的同时升高，故易发生于全心衰竭患者。固定于右侧的胸膜漏出液通常是由于体循环静脉压显著升高，如三尖瓣疾病；而固定于左侧的漏出液通常是由于肺循环静脉压显著升高，如二尖瓣狭窄。至于右侧胸腔积液较左侧多见，及双侧胸腔积液时右侧液量较多的原因，尚不清楚，有人认为可能与心力衰竭病人多向右侧卧位有关，或与奇静脉路径有关；同时，右侧胸膜腔较左侧大，使右肺表面滤出面积较左侧大。也有人认为患者平卧时，两侧肺部血液回到左心房过程中，逆地心引力上升的高度不同，右侧比左侧高，因此右侧胸腔积液较多见。还有人认为哪一侧的胸腔积液与同侧增大的心房压迫同侧的肺静脉有关。胸腔积液蛋白质含量较高的原因可能与心力衰竭时毛细血管壁因缺氧引起通透性增加有关。毛细血管通透性增加也是胸腔积液产生的一个重要因素[18]。 传统观点认为，CHF病人出现胸腔积液是由于脏层或壁层胸膜毛细血管压的增加，导致由壁层胸膜来的液体进入胸膜腔增加，而通过脏层胸膜移除的液体减少的结果。近年来，CHF出现胸腔积液的经典理论已发生明显变化[19]，表现为以下两个方面： 其一，新近理论认为，CHF病人胸腔积液的发生是因为液体的进入或排出的通道不同所致，进入胸膜腔的液体大多数来源于肺泡，而不是胸膜毛细血管。当肺毛细血管压增高时，就有较多的液体进入肺间质腔，然后肺间质腔的液体穿过脏层胸膜到胸膜腔。其支持点是：①动物实验给山羊输入大量液体造成肺水肿时，漏出液是流经肺隔着的脏层胸膜。胸腔积液内的蛋白浓度与肺组织淋巴液，间质内肺水肿液的浓度完全相同，说明为同一来源。②当山羊产生高压力的肺水肿时，才出现胸腔积液，胸腔积液出现在肺水肿形成之后。③CHF病人的胸腔积液与肺静脉压的关系比体静脉压更密切相关。④胸片证明，CHF病人的胸腔积液随肺水肿的严重性增加而增加。⑤慢性肺动脉高压或长期右房压升高病人很少发生胸腔积液。以上几点均支持CHF时胸腔积液的形成与肺水肿、肺泡有关。 其二，目前相信几乎所有离开胸膜腔的液体是通过壁层胸膜的淋巴管而不是被动地弥散到脏层胸膜。其支持点有：①给山羊注射含lg/L浓度的蛋白溶液产生胸腔积液时，胸腔积液几乎以0.