泌尿系统疾病病人的护理.doc

泌尿系统疾病病人的护理 【】学习目标通过第章的学习，希望同学们能够达到以下要求：掌握 图5-1:急性肾小球肾炎定义图解 5.1.1.2 病因与发病机制 急性肾小球肾炎常发生于β溶血性链球菌引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓胞疮）后，其发生机制是链球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激机体产生抗体，形成血循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜与上皮细胞足突之间 图5-2:急性肾小球肾炎发病机制图解 5.1.1.3 临床表现 本病发病前常有前驱感染，潜伏期平均为10天，其中皮肤感染引起者的潜伏期长于呼吸道感染。本病病情轻重不一，轻者除实验室检查异常外—700ml/d，7-14天后尿量逐渐增多，但无尿很少见。 2）血尿 几乎所有病人均有血尿，常为首发症状，约40%呈肉眼血尿。经过数日或1—2周后肉眼血尿常转为镜下血尿，镜下血尿可持续3-6个月甚至更久。 3）蛋白尿 绝大多数病人有轻中度蛋白尿，尿蛋白不超过3.5g/d,少数为大量蛋白尿，达到肾病综合征水平。 （2）水肿 80%以上病人可出现水肿，常为首发症状，多为晨起眼睑水肿，可伴有双下肢水肿，严重者可出现全身水肿。主要为肾小球滤过率下降导致水纳潴留引起水肿。 知识链接： 临床上根据水肿程度可分为轻、中、重三度。轻度：水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可出现组织轻度凹陷，平复较快。有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。 （3）高血压 约80%的病人可出现高血压，多为一过性轻中度高血压。主要由水纳潴留引起，故积极利尿后血压可很快恢复正常。重者可出现高血压脑病。 （4）肾功能异常 部分病人在起病初期可出现一过性的轻度氮质血症，常于尿量增加后恢复至正常，仅少数病人出现急性肾衰竭。 （5）并发症 部分病人在急性期可发生较严重的并发症。 1）心力衰竭 多见于老年病人，多在发病后7～14天内发生，但也可为首发症状，其发生与水纳潴留、循环血量过多有关。 2) 高血压脑病 多发生在病程早期以儿童多见。 3）急性肾衰竭 为急性肾小球肾炎死亡的主要原因，极少见。 5.1.1.4 辅助检查 （1）尿液检查 尿中红细胞多形红细胞抗链球菌溶血素O抗体（ASO）ASO常在链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰。其滴度高低与链球菌感染严重性相关，早期应用青霉素后，滴度可不高。 （3）血清补体测定 发病早期总补体及C3均明显下降，8周内逐渐恢复至正常水平。 （4）肾功能检查 可有轻度肾小球滤过率降低，血尿素氮和血肌酐升高。 5.1.1.5 治疗要点 （1）一般治疗 急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。根据病情予以特殊的治疗饮食。 （2）对症治疗 为防止水钠进一步潴留，急性期宜限制盐、水摄入 图5-3:急进性肾小球肾炎定义图解 5.1.2.2 病因和发病机制 病因常不明确，根据免疫病理分为三型： ①I型又称抗肾小球基膜抗体型：该抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原结合激活补体而致病；②Ⅱ型为免疫复合物型：即循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球激活补体而致病，该型常有前驱上呼吸道感染，提示可能与细菌或病毒相关；③Ⅲ型为非免疫复合物型：现已证实50％～80％该型患者为肾微血管炎。其血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） 图5-4: 急进性肾小球肾炎发病机制图解 5.1.2.3 临床表现 我国急进性肾小球肾炎以Ⅱ型多见，I型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型多见于中、老年，男性居多。患者发病前可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情进展急骤。临床表现为急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），但迅速出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化(数周至半年内进展至尿毒症)，病人常有中度贫血，Ⅱ型病人常伴肾病综合征，Ⅲ型病人常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。 特别提示： 表现特点：多起病急,病初表现为急性肾炎综合征，进行性少尿、无尿，进行性贫血，进行性肾功能减退，半年内进展至尿毒症。 5.1.2.4 辅助检查 （1）尿液检查 尿蛋白常呈+++～++++，尿蛋白定量的变化范围较大，从微量到大量蛋白尿。几乎全部病人均有血尿呈++～++++，肉眼血尿常见，可见红细胞管型