动作电位与脑功能.ppt

* 大腦主要分做四大葉，而相關的研究已證實，在不同的腦區，有不同的功能。 * 以往研究腦部功能，僅能利用腦部損傷病患，研究其與功能間的關連。 近年來，則可利用相關非侵入性儀器，以活體即時觀察各腦區與相關功能。 * 猴子與人在演化上有其相似之處，而聲音的演化，讓人類能有更多的表達能力。 猴子族群有其階級性，因此對不同猴子所發出的聲音，必須特別注意，以免引起衝突。這與人類社會也是相關的。 * 女性比較多路癡嗎？不是這樣的，只是分析環境指標的方式不同，應用的方式也不同。 此篇研究顯示，男性與女性，對相同的測試，腦中所活化的部位，會有所不同。 * 動作電位的發生，要不就是有形成，要不就是不發生，這樣的現象稱為”有或無”。 圖中所示為一隻神經細胞受刺激後，所發生的連續動作電位。潘建源實驗室。 * 動作電位的產生，只要是由於細胞膜上對Na+、K+離子的通透性改變而達成。而胞內鉀離子濃度高，胞外則是鈉離子濃度高。當細胞膜改變通透性時，離子就會順著濃度梯度，流過細胞膜。 在休息態時，離子濃度的不平衡分佈，造成細胞膜內側比外側有比較多的負電。 在受到刺激時，膜上部分鈉離子打開，讓鈉離子流入，使細胞膜內側正電增加（去極化，depolarization）。 當膜電位超過閥值（threshold）時，促使更多鈉離子通道打開。急遽的鈉離子湧入，讓電位迅速變成正值，而產生動作電位（action potential）。 鈉離子通道的特性是打開後立刻關閉，相對的，鉀離子通道則是在比較正電位時才打開。因此讓鉀離子流出細胞，使細胞內側再呈負電狀態，此為再極化（reploarization）。 經過一些離子通道的開開關關，最後使膜電位再回到休息態，以準備接受下一次刺激。 * 神經細胞由樹突（dendrite）接收其他神經細胞所傳來的訊息，在本體（soma）處進行訊號整合，再由軸突（axon）送出動作電位訊號，傳遞至神經末稍（synaptic terminal）。 軸突上有許旺氏細胞（Schwann cell）包覆，形成髓鞘（mylein sheath），沒有包覆的地方稱為蘭氏結（node of Ranvier）。 髓鞘的包覆對動作電位的傳遞速度與效率，有很重要的影響。在傳遞上是以跳躍的方式，由一個蘭氏結跳至另一個，如此可以加快其速度。同時增加軸突的表面電阻，使動作電位能更有效率且忠實地傳遞，而不至於中途消失。 * 髓鞘細胞可增進神經傳導速率及確保動作電位可傳抵軸凸末稍，因此其損傷，會造成動作電位傳遞的失敗，進而影響神經對肌肉的控制。 多發性硬化症就是因為髓鞘細胞被免疫系統受到攻擊，因而無法正確地傳遞動作電位至末稍。 * 動作電位到達軸凸末稍時，會引起神經傳導物質分泌，因而引發突觸後神經的反應，而將此訊號由節前神經（突觸前），傳遞給節後神經（突觸後）。 此圖為初級培養的神經細胞明視野照片，模糊的影像為兩隻玻璃電極，分別控制記錄兩隻神經細胞。神經細胞比較凸起，而比較扁平的細胞為膠狀細胞。 * 動作電位傳至軸凸末稍時，會引起節後神經的反應。若節前神經膜電位上升（黑線），但未引發動作電位，則節後神經沒有反應。若產生動作電位，則幾乎同時在節後神經會記錄到反應（紅線）。若有連續動作電位，則節後神經也會有相對連續變化。 * * 神經傳導物質（neurotransmitter）儲存在突觸末稍（synaptic terminal）的分泌膜囊（secretary vesicle）中，當動作電位抵達突觸前神經（presynaptic terminal）時，引發末稍膜電位去極化（depolarization），打開對電位敏感的鈣離子通道（voltage-sensitive Ca2+ channel），讓鈣離子流入。因而觸發分泌膜囊與細胞膜結合，釋放出神經傳導物質到神經縫隙（synaptic cleft）中。擴散至突觸後神經（postsynaptic terminal）時，會與其膜上的受體蛋白（receptor）結合，根據傳導物質與受體的種類，決定打開或關閉相關離子通道，而不同的離子通道所造成的電流，可以是抑制性（inhibitory）或是興奮性（excitatory），因而改變突觸後神經的興奮性（excitability）。最後與細胞膜結合的分泌膜囊及其相關蛋白，會被回收再利用。 * * 不同的神經，會分泌不同的傳導物質，對節後神經的膜電位，則有不同的影響。 這不是動作電位，但每一個神經都接受許多興奮性與抑制性神經的調控。而神經細胞則根據這些的總和，決定要不要產生動作電位，傳至神經末稍，以刺激下游神經細胞。 * 在生物研究上，常利用許多毒素影響特定蛋白質，以進行實驗。 肉毒桿菌毒素有數種，可影響神經傳導物質分泌機轉中，數個重要的蛋白，嚴重時，使橫隔膜失去