腰椎间盘突出症.ppt.pptVIP

腰椎间盘突出症 概述 对腰椎间盘突出症的认识包括椎间盘的病理生理以及影响其退变的力学和环境因素。对外科医师而言，在充分认识腰椎间盘突出症的病理生理，诊断和治疗的同时，还应了解本疾病对社会经济的影响。腰椎间盘退变相关的疼痛可导致患者严重的经济困难，使其丧失工作能力，并增加健康护理的支出。 1930年，Mixter和Barr首次发现腰椎椎间盘退变和神经压迫之间的病理关系。本病的基础和临床医学研究目前取得很大进展，腰椎间盘突出症实际上是椎间盘退变过程的结果，包括：髓核变性和纤维环退行性变，并引起不同程度的症状和临床表现。 流行病学 腰椎间盘突出症是临床上最常见的疾病之一。人群的60%～80%一生中曾发生过下腰痛，大多数下腰痛患者发病2-3周以内可改善。瑞典的统计学资料显示，腰痛发生率在轻度劳动者中占53%，在重度劳动者占64%。腰痛患者中的35%将会发展成为腰椎间盘突出症病人。 目前，因腰痛而丧失工作能力的人口比例持续上升，其医疗费用亦逐步增加。Frymoyer指出下腰痛医疗费用70%～90%用于并非丧失劳动能力的患者。其中95%的下腰痛患者3个月后可恢复工作，剩下的5%花费超过下腰痛费用的85%。统计学显示如果他们病休超过一年，返回工作的可能性下跌20%，如果病休超过2年，则返回工作的可能性几乎为零。 本病多见于青壮年，其中80%为20～40岁之间，青少年少见，约占手术证实椎间盘突出病人的3%以下。。男性与女性之比为7～12：1，这与男性劳动强度大及外伤机会多有关。腰椎各节段均可发生，腰椎4-5及腰椎5骶椎1椎间盘发生率最高，可占90%以上。高位腰椎间盘突出症约占3～5%，两处同时突出者约占5～10%，三处以上同时突出者较少见。 病因 外伤，自发性老年性腰椎间盘退行性变为重要的易感因素。 在腰部失去腰背肌肉保护的情况下，腰部的急性损伤可能造成椎间盘突出。 另外，腰椎间盘突出症还与其他因素有关，包括：腰部过度负荷，腹内压增加，体位不正等。 病理生理 椎间盘由软骨板、纤维环和髓核构成，髓核位居椎间盘中央偏后，周围由纤维环包绕，纤维环紧密连接于上、下椎体的软骨终板。 髓核为水合凝胶样物质，是由蛋白聚糖单位通过静电结合水分子，并包埋于II型胶原纤维组织内构成。蛋白聚糖单位为大聚分子，由许多粘多糖，硫酸软骨素和硫酸角蛋白附着于核心蛋白构成。由于蛋白聚糖的水合作用，出生时髓核含水量约为85%，随着年龄增长，含水量逐步降低。髓核含水的特点发挥粘弹性结构的作用，消减椎间盘撞击，使得椎体-椎间盘-椎体运动节段有效承受轴向压力。随着年龄的增长，椎间盘逐渐萎缩，粘多糖比例轻度改变，蛋白多糖含量下降，并导致粘弹性结构的作用下降，而最终影响其功能。 纤维环是椎间盘的外围支持结构，其主要有胶原纤维构成，以板层格状排列。纤维板层和终板成30度角度，以最大程度发挥纤维环抵抗扭转和牵张力能力。1970年Kulak提出纤维环为均匀同心结构，近年来，有学者发现栅格中存在不规则性。随着椎间盘脱水、抗压性减退和椎间隙高度下降，胶原纤维夹角减小，纤维环抵抗张力性能下降。 椎间盘的营养主要依靠被动扩散。在传导压力时，椎间盘渗透压改变，营养和代谢产物随着水分吸入和排出。椎体终板亦可向椎间盘提供营养。终板较薄，其组成类似髓核，含有蛋白聚糖，水分和胶原纤维，椎体血液循环内的营养通过漏出方式供应髓核。椎体终板解剖研究指出：在20岁左右，椎体和髓核之间的血管交通已消失，此后，椎间盘开始进入退行性变过程。虽然，椎间盘的自然史导致其退行性变，外在力学因素在椎间盘退变过程中亦起到同等重要作用。随着椎间盘脱水，椎间隙高度降低，纤维环松弛，其抵御日常活动时的压力和牵张力效率下降，侧弯压力，旋转，久坐，震动力或其他类似损伤可干扰其营养代谢，并导致椎间盘病变。坐位时椎间盘压力较站位高，而旋转和屈曲相结合力增加椎间盘损害机会。 由于很多椎间盘退变的患者无任何症状，很难确定疼痛综合症和椎间盘退变之间的关系。许多作者认为腰椎特定解剖学部位和腰腿痛的发生有关，包括：椎间盘，关节突关节，关节囊，纤维环，后纵韧带，肌肉，肌肉筋膜，正常神经根压迫，栓系的炎性神经根和化学介质神经根炎。 近来的研究可以说明椎间盘源性疼痛的解剖学基础。Kuslich等1991年局麻腰椎手术时，直接刺激有关的解剖结构，证实正常的神经根对疼痛不敏感，并且可以被牵拉或压迫而无任何不适。对神经根长时间的刺激则导致感觉异常而非疼痛。如果神经根已经有炎症或压迫并表现为红斑或肿胀时，牵动神经根则导致放射痛症状。其他类型的刺激均未导致放射痛。在刺激纤维环或后纵韧带时，2/3的患者感到下腰痛。此区域有丰富的窦椎神经纤维支配，并且是椎间盘纤维和后纵韧带结构薄弱区，此特点恰好说明为何该区域是髓核突出和产生疼痛的常见部位。对于侧隐窝区域，增生肥大的上关节突接