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病理学知识点总结（本硕） 上篇 总论部分 第一章、细胞和组织的适应与损伤 第一节 细胞和组织的适应 一、萎缩 ?1.?概念:发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。 2.?病因与分类??????? （1）生理性萎缩（2）病理性萎缩 (2)病理性萎缩 全身性：首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩 局部性： ? 1）营养不良性萎缩 ?????? 2）失用性萎缩 3）去神经性萎缩???????? 4）压迫性萎缩???????? 5）内分泌性萎缩? 3.?病理变化 肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。 镜下： 萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着 电镜下:残存小体 4.后果 (1)功能下降 (2)可复性的(3)严重时逐渐消失 二、肥大 ?1.?概念：细胞、组织和器官体积的增大?? ?2.?机制： 3.?类型：???????（1 （2 ?? 三、增生 1.?概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大?? ?2.?类型：??????? （1 （2 四、化生 1．概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。 2．类型：????? （1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（31.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或 正常物质的异常增多。 2. ?3.特点：细胞内的变性是可逆的 细胞间质的变性是不可逆的 4. （一）细胞水肿 1.概念：胞质内水分含量增多 2.好发部位—肝、心、肾 3.主要原因—缺氧、感染、中毒 4.发生机制—Na+ -K+泵功能障碍 5.病理变化 肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻， 颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过?????? 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球????????? 6. 影响和结局 (1)功能下降 (2)可复性改变——恢复正常 (3)若进一步发展——脂肪变性甚至坏死 （二）脂肪变性 1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多 2.好发部位:肝、心、肾 3.主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧 4.发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同 肝脂肪变性—中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍 ?????????? （1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感???? （2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡, 严重者融合成一个大泡，将细胞核 挤向一边，类似脂肪细胞 （3）特殊染色：苏丹III—橘红色 ; 锇酸 — 黑色?? ????? （4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部 （5）后果 可复性改变——恢复正常 继续发展——肝坏死→肝硬化（肝功能下降） 2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心???? 虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。 ??????心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。 3、肾脂肪变性 原因：严重贫血， 缺氧，中毒， 一些肾脏疾病等 部位：肾曲管上皮细胞 （三）玻璃样变性，又称透明变性 1.概念：在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。 2.类型: ??（1）结缔组织玻璃样变???????? ①好发部位：纤维瘢痕组织 纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块 ②肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧 ③光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构 ?（2）血管壁玻璃样变 ①常见于良性高血压和糖尿病患者 ②光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质 ③细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。 ?（3）细胞内玻璃样变 ①好发部位 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病???????? 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 ’ body)??????????????? 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （Mallory’s body)??????? ②形态 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴? 2.部位: 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和