第十六章肾功能不全.docx

第十六章 肾功能不全第一节 急性肾功能不全※急性肾功能不全（acute renal insufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。【重点】一、病因与类型以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。 （一）肾前因素凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。（二）肾性因素包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑狼疮（SLE）。2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物性毒素等。3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。4、异型输血：血红蛋白性肾病。肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。（三） 肾后因素见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。 肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型，即少尿型和非少尿型。二、少尿型急性肾功能不全（一）发病经过1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，GFR极度降低。开始时肾并无形态改变，如致病因素得不到纠正，出球小动脉持续收缩，终将导致肾小管上皮细胞缺血缺氧而发生变性坏死。此外，肾毒素也可引起急性肾小官坏死（ANT）。临床表现：少尿，无尿。※24h尿量＜400mI为少尿【重点】。※24h尿量＜100mI为无尿【重点】。由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。多尿的机制：① 新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。② ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。（二） 少尿的发生机制少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制是：1、肾缺血★《急性肾功能不全初期肾缺血的主要机制》【重点】肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。（1） 肾灌注压下降①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时，肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。(2)肾血管收缩在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。★《ARI早期肾血管收缩的机制及其影响》【重点】①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。②肾内RAS激活：1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。2）近曲肾小管和髓襻升支受损，这些部位对Na+、Cl-重吸收减少，原尿到致密斑Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ增加，引起肾小动脉痉挛，导致GFR降低。缺血中毒→近曲小管、mTAL受损→对Na+、Cl-主动重吸收↓→致密斑原尿Na+浓度↑→近球细胞分泌肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→肾入球动脉收缩→ GFR↓③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2减少。④其它1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。2） ARI时肾小管细胞内CA2+增多，使肾血管收缩和肾血流量下降。上述因素主要引起入球小动脉收缩，直接的影响就是导致GFR下降，甚至在RBF正常的情况下也可使GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。（3）血液流变学的变化①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高的因