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ACS治疗进展 北京大学人民医院 首都医科大学同仁医院 胡大一 教授 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 ACS的现代分类 ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI ACS的发病机制 斑块类型——不稳定斑块 血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴 ACS发病机制 ST段抬高 + － 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI ST段抬高的AMI 尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命 ST段抬高的AMI 开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纤溶）药物 2、PCI 直接PCI 疗效肯定 挽救性PCI 疗效不肯定 延迟PCI 疗效不肯定 选择性PCI 疗效不肯定 ST段抬高的AMI 溶栓 or PCIPCI优于溶栓的条件： 1、Time from door to balloon 2、医生的技术和经验 ST段抬高的AMI AMI的传统治疗模式 ？？？1、急诊科非心脏专科医生应诊2、先付钱后治病3、急诊室-住院处-CCU-导管室 ST段抬高的AMI 绿色通道1、胸痛中心 心脏专科医生全程候诊2、讲清病情，说明费用，先救命，后补费3、导管室-CCU-补手续 ST段抬高的AMI 绿色通道 生命通道 改革通道 丰收通道 非ST段抬高的ACS 抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游 非ST段抬高的ACS 抗栓治疗 抗血小板 ASP+氯吡格雷  GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 介入 + 不介入 ？ 抗凝血酶 LMWH 非ST段抬高的ACS 危险分层 1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT 非ST段抬高的ACS 干预对策—PCI 高危病人 早期干预 低危病人 保守治疗  ACS的早期血脂干预 ACS的现代治疗 60年代以前 消极治疗 60-80年代 被动治疗 干预并发症 80- 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管 ACS治疗的新模式CCU CPC★干预并发症 及早开通IRA预防 MI限制MI面积 ★ CK/CK-MB TnT/I 肌红蛋白  ★监测心律失常 监测心肌缺血 （单一导联） （12导联）  ★