溶栓治疗再评价.ppt

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溶栓治疗再评价

溶栓治疗再评价 首都医科大学附属北京安贞医院 刘梅颜 溶栓治疗概况及意义 冠脉血栓导致心肌梗死 100年前 溶栓治疗助于回复血流关注 40年前 溶栓治疗标志着再灌注时代的到来 溶栓现状:与PCI之间的关系定位 现场决策需权衡的因素 国内外现状 溶栓与直接PCI比例 国外:40%会接受溶栓治疗 国内:PCI增长迅速,地区间差异极大 11.5% PCI治疗 52.5% 溶栓治疗 37.6% 未行再灌注治疗 药物选择 溶栓治疗的价值评估 经济不发达地区 基层医院条件受限 时间受限 患者受限 溶栓药物 作用机制:激活纤溶酶原致纤溶酶 纤溶酶作用:但对交链纤维蛋白弱 发展史:从非特异到特异 从静脉持续滴注到静脉注射 溶栓药物分类 非特异纤溶酶原激活剂 特异性纤溶酶原激活剂 尿激酶 直接激活 非纤维蛋白特异性 出血率 开通率 链激酶 SK-纤溶酶原复合物 催化形成纤溶酶 无特异性 纤维蛋白原消耗 抗原性:需负荷量中和抗体 剂量与过敏问题 组织型纤溶酶原激活剂 阿替普酶(rt-PA) 环状结构对纤维蛋白有特殊亲和力 选择性激活血凝块中的纤溶酶原 较强局部溶栓作用 半衰期短,需持续静脉给药 组织型纤溶酶原激活剂 乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC) 逐步水解去乙酰化暴露纤溶酶活性中心 无特异性但选择性结合纤维蛋白 局部溶栓而少纤溶亢进 较新的溶栓剂 替奈普酶(TNK-tPA) 特异性强 亲和力好 抗纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)好 可单次给药 瑞替普酶 较新的溶栓剂 瑞替普酶(TNK-tPA) 结构细化特异性强 亲和力好 半衰期延长13分 可单次给药 瑞替普酶 溶栓的适应证: (1)STEMI症状出现12h内,心电图两个胸前相邻导联ST段抬高 ≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(可能新出现)的左束支传导阻滞的患者; (2)STEMI症状出现12~24h内,而且仍然有缺血 症状以及心电图仍然有ST段抬高。 应考虑问题 除外STEIMI 右室梗死 心源性休克风险 老年 其他高出血风险 溶栓与PCI选择 复杂 的再灌注问题 鼓励有条件有经验开展直接PCI 延误2小时以上PCI优势消失 综合考虑症状风险出血及转运时间 就诊-球囊扩张时间与就诊-溶栓时间相差一小时以上 辅助用药 阿司匹林:抑制血小板环化酶血栓素A2 噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可提高疗效,但出血并发症增加。 普拉格雷 替格瑞洛 辅助用药 普通肝素:注意其诱导的血小板减少 低分子肝素: 磺达肝葵钠:间接Xa抑制剂 疗效评估 (1)60~90min内抬高的ST段至少回落50%。(2)TnT(Ⅰ)峰值提前至发病12h 内,CK-MB酶峰提前到14h内。 (3)2h内胸痛症状明显缓解。 (4)治疗后的2~3h内出现再灌注心律失常, 疗效评估 如加速性室性自主心律、房室传导阻滞 (AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。 上述4项中,心电图变化和心肌损伤 标志物峰值前移最重要。 小结 谢 谢

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