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盐敏感性高血压 北京医院心内科 刘德平 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压问题的提出 1960年，美国Dahl在大鼠研究中发现，给动物饲以高盐饮食后呈现两种不同的血压反应，并具有遗传性，从而建立了Dahl盐敏感性高血压遗传性大鼠。 20世纪70年代，Luft依据高血压患者对高盐摄入的血压反应，首先提出了盐敏感性高血压。 盐敏感性的检测 如何确定盐敏感性？目前尚无统一、规范的测定方法和判定标准。临床大多采用急性盐负荷法和慢性盐负荷法两类。 急性盐负荷试验 短时间内静脉输入NS，再用利尿剂，观察血压的反应。 慢性盐负荷试验 经典的即为Sullivan采用的平衡饮食期——高盐期——低盐期的干预顺序，以高盐饮食期平均动脉压较平衡饮食期血压增幅≥5mmHg或与低盐饮食期平均动脉减幅之和≥10mmHg为盐敏感性（salt sensitivity）,余为盐不敏感性（non-salt sensitivity or salt resistance）。 慢性盐负荷试验（升压反应慢，减压反应快） 盐敏感指数（慢性盐负荷试验时计算） 盐敏感性高血压的流行病学 调查发现，不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。 在血压正常人群中的检出率从15%到42%不等，高血压人群为28%到74%不一。老年人、黑人中盐敏感者比例较大。 获得性盐敏感性高血压的机制 盐敏感性高血压的预后 盐敏感性高血压的预后 盐敏感性高血压的治疗 1.限盐，补钾；降低血尿酸； 2.调节型盐敏感性高血压 利尿剂和CCB是治疗这型高血压的首选药物； 3.非调节型盐敏感性高血压 RAS抑制剂如ACEI和ARB可以纠正这类高血压。 盐敏感性高血压的治疗 盐敏感性高血压的治疗 盐敏感性高血压的治疗 总结 1.盐敏感性高血压非常常见（遗传性，获得性）； 2.其机制主要与肾排钠能力降低有关（不论是遗传性还是获得性）； 3.治疗上主要为限盐，利尿剂，CCB. 谢谢 盐敏感性高血压的临床特点 盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低 血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅 血压的应激反应增强（交感神经活性增强） 靶器官损害出现早 血管内皮功能受损 胰岛素抵抗表现 多数病人血肾素水平降低 研究显示：高盐抑制肾素活性 血压正常者 高血压患者 血浆肾素活性(Ng/ml/h) 0.71 3.62 0.96 3.14 两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性 P ＜0.01 低盐摄入 高盐摄入 17.Laine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52 入选35例正常血压受试者，19例高血压(BP145/95 mm Hg）受试者。受试者每日摄入含200mmol钠高盐食物，第七天开始收集24h尿液以测量钠、钾、血管舒缓素、BK-15，继之测量血浆肾素活性。之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，重复之前的方案。 肾素活性测定：受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37°C ,pH 6.0)，即得到血浆肾素活性 N=35 N=19 80.4% 69.4% 正常血压或高血压患者中，高盐摄入均可显著降低肾素活性 仅供内部学习使用 研究表明: 45%中国高血压患者为低肾素型 低肾素型：ATII4ng/ml 正肾素型：ATII(4ng/ml-48ng/ml) 高肾素型：ATII48ng/ml 19.沈家麒等,中华心血管病杂志1980,8(2):103-107 低肾素型 正常肾素型 高肾素型 入选原发性高血压病122例，基础状态下，抽取外周静脉血，根据放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ的浓度，可以间接反映血浆肾素的活性，根据基础值和激发值和各项临床资料分析比较探讨各型分布及其特点。 仅供内部学习使用 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 利尿剂的作用机制 噻嗪类利尿剂作用于远曲小管内，增加Na+ 、水分、 K+及Ca2+的排出 保钾利尿剂作用于集合管中，增加Na+及水分的排出，但保留住K+ 袢利尿剂作用于loop of Henle(亨利氏环)，增加Na+ 、水分及K+的排出 血液 N-型Ca 2+通道：同时分布于出/入球小动脉 阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球囊内压 L-型Ca 2+通道：仅分布于入球小动脉 阻断L-型Ca 2+通道主要扩张入球小动脉，升高肾小球囊内压 Koi