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第三章 排除继发性高血压 常见继发性高血压的病因和临床特征 常见继发性高血压的病因和临床特征如下，应认真询问检查： 一．肾病 尿路感染、有血尿、蛋白尿、浮肿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。尿路感染的定位诊断：（1）根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。（2）根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿路培养阳性；尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；尿渗透压降低。（3）慢性肾盂肾炎的诊断：除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查 a.肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；b.静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；c.持续性肾小管功能损害。具备上述第a、b条的任何一项再加第c条可诊断慢性肾盂肾炎。 二．肾动脉狭窄 家族史，腹部和腰部有血管杂音，可触及肾脏。 病因及病理生理：肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 临床表现 肾血管性高血压的特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）拮抗剂（ARB），高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。 诊断：初筛检查（B超、放射性核素检查），主要诊断手段（磁共振或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影）。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。 三．嗜铬细胞瘤 发作性头痛、心悸、多汗、血压增高和心率增快，体位性低血压。 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。约10%为恶性肿瘤。本病以20～50岁最多见，男女发病率无明显差异。 临床表现：以心血管症状为主，兼吸其他系统的表现。高血压为最主要症状，有阵发性和持续性两型，持续性者可有阵发性加剧。（1）阵发性高血压型：为特征性表现。发作时血压骤升，收缩压往往达200～300mmHg，舒张压亦明显升高，可达130～180mmHg（以释放去甲肾上腺素为主者更明显），伴剧烈头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速（以释放肾上腺素为主者更明显），心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、复视。特别严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。随着病程演进，发作渐频，时间渐长，一部分患者可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。（2）持续性高血压型：对高血压患者有以下情况者，要考虑嗜铬细胞瘤的可能性：对常用降压药效果不佳，但对a受体阻断药、钙拮抗药有效；伴交感神经过度兴奋（多汙、心动过速），高代谢（低热、体重降低），头痛，焦虑，烦躁，伴直立性低血压或血压波动大。如上述情况见于儿童或青年人，则更要想到本病的可能性。发生直立性低血压的原因，可能为循环血容量不足，以及维持站立位血压的反射性血管张力下降。一部分患者（往往是儿童或少年）病情发展迅速，呈急进型（恶性）高血压过程，表现为：舒张压高于130mmHg，眼底损害严重，短期内可出现视神经萎缩，以至失明，可发生氮质血症，心力衰竭、高血压脑病。需迅速用抗肾上腺素药控制病情，并及时手术治疗。本病为一可治愈的继发性高血压病，切除肿瘤后大多数患者可恢复正常。 诊断：血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定 ，影像学检查（B超、CT、MRI等） 四．库欣综合征（ c ushingsyndrome ）又称皮质醇增多症 满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹。 库欣综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病。 24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞