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第二十三章缺血-再灌注损伤
第二十三章 缺血-再灌注损伤
一、基本要求
1. 掌握自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念, 重点掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。
2. 熟悉缺血-再灌注损伤的原因和条件, 熟悉缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。
3. 了解防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。
二、知识点纲要
(一)缺血-再灌注损伤的概念
各种原因造成组织血液灌流量减少,可使细胞发生缺血性损伤。再灌注具有两重性,多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复,患者病情得到控制。但是,部分患者或动物缺血后再灌注,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注损伤。与之密切相关的概念,还有氧反常、钙反常和pH反常。缺血-再灌注损伤在不同种属和各种组织器官均可发生,具有普遍性。
( 二 ) 缺血-再灌注损伤的原因和条件
再灌注损伤取决于缺血时间、侧支循环、需氧程度以及电解质浓度。
( 三 ) 缺血-再灌注损伤的发生机制
1. 自由基的作用
(1) 自由基的概念、特性、类型、体内代谢和生物学意义 (熟悉和了解)
(2) 缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制 (掌握)
1) 黄嘌呤氧化酶形成增多; 2) 中性粒细胞的呼吸爆发;3) 线粒体损伤,氧分子单电子还原增多;4) 儿茶酚胺增加,自氧化增强。
(2) 自由基的损伤作用(掌握)
1) 生物膜脂质过氧化增强 导致①膜结构破坏──膜的液态性和流动性减弱,通透性增强;②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内信号传递障碍;③线粒体功能受损──ATP 生成减少。
2) 细胞内Ca2+超载 源于自由基引起细胞膜通透性增强,膜上Na+-K+-ATP酶失活和线粒体功能障碍。
3) DNA 断裂和染色体畸变 外面无组蛋白保护的线粒体DNA对氧化应激敏感。
4) 蛋白质变性和酶活性降低 自由基可引起蛋白质分子肽链断裂,使酶的巯基氧化。
5) 诱导炎症介质产生 自由基可导致脂质过氧化和胞内游离钙增加,激活磷脂酶,脂加氧酶及环加氧酶。
2. 钙超载
(1) .细胞内钙稳态调节 (熟悉和了解)
(2) 再灌注时细胞内钙超载的机制 (掌握)
1) Na+-Ca2+交换异常;2) 细胞膜通透性增高;3) 线粒体功能障碍;4) 儿茶酚胺增多。
(3) 钙超载引起再灌注损伤的机制 (掌握)
1) 线粒体功能障碍; 2) 激活钙依赖性降解酶 Ca2+与钙调蛋白结合激活多种钙依赖性降解酶(磷脂酶,蛋白酶,核酸内切酶);3) 促进氧由基生成;4) 引起心律失常;5) 肌原纤维挛缩和破坏细胞骨架。
3. 白细胞的作用
(1)缺血-再灌注时白细胞增多机制: 1) 趋化因子生成增多; 2)细胞粘附分子生成增多。
(2) 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制:1) 机械阻塞作用;2) 炎症反应失控。
4. 无复流现象
心肌无复流现象的发生机制:1) 心肌细胞肿胀; 2) 血管内皮细胞肿胀; 3) 微血管通透性增高; 4) 心肌细胞孪缩; 5) 微血管痉挛和堵塞。
5. 能量代谢障碍
表现特点:1)氧化磷酸化脱偶联; 2)高能磷酸化合物缺乏。
再灌注时高能磷酸化合物减少的机制:1) 线粒体膜易受自由基损伤,对氧的利用能力下降。2) ATP 合成的前身物质再灌注时被冲洗出去,。
(四) 缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化
1. 心脏的缺血-再灌注损伤
(1) 心功能变化:1) 心肌舒缩功能降低; 2) 缺血-再灌注性心律失常; 3) 心肌顿抑。(2) 能量代谢变化: 氧化磷酸化功能障碍, ATP和CP含量减少。(3) 超微结构变化:基底膜缺失,收缩带形成,线粒体肿胀等。
2. 脑的缺血-再灌注损伤
生物电出现病理性慢波,ATP减少,脑水肿及脑细胞坏死。
3. 其他器官的缺血-再灌注损伤
肠管缺血-再灌注损伤的特征为粘膜损伤,表现为广泛上皮与绒毛分离,上皮坏死等。肾缺血再灌注时,肾功能严重受损。
4. 细胞凋亡
能量代谢障碍及氧应激使氧自由基产生增多,激活多聚ADP 核糖转移酶和P53基因,参与细胞凋亡的发生。
(五) 缺血-再灌注损伤的防治原则
消除缺血原因并尽早恢复血流,改善缺血组织的代谢,清除自由基和减轻钙超载,减轻炎症反应。
三、复习思考题
(一)概念和名词
1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)
2. 氧反常(oxygen paradox)
3. 钙反常
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