第二节生产性毒物和职业中毒.ppt

⒊毒理 ⑴吸收、分布和代谢： 吸收：生产环境中苯以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅吸收少量，消化道吸收很完全。 分布：蓄积在体内的苯，主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织，以骨髓最多。 代谢：50%以原形由呼吸道排出，40%左右在体内氧化，形成酚类化合物，随尿排出。（尿酚含量超过10mg/L，提示苯吸收） ⑵中毒机制 苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用则主要为造血系统的损害，目前多认为主要是苯的代谢产物酚类造成骨髓毒性，或引起白血病。 ※㈢临床表现1、急性中毒⑴局部刺激症状⑵喉痉挛、水肿⑶化学性气管炎、支气管炎及肺炎⑷中毒性肺水肿  临床表现可分四期： ①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期  2、慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等。急性中毒后可遗留支气管哮喘，如氯气中毒。有些刺激性气体有致敏作用。 ㈣诊断及分级 ⒈刺激反应 ⒉轻度中毒 ⒊中度中毒 ⒋重度中毒 ㈤急救与治疗 积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。 ⑴阻止毒物继续吸收； ⑵预防肺水肿（激素、休息）； ⑶限制静脉补液量（出入负平衡）； ⑷对症治疗； ⑸肺水肿治疗 ①及早吸氧，纠正缺氧；②应用去泡沫剂；③肾上腺糖皮质激素的应用；④减低胸腔压力；⑤预防和控制感染。 七、窒息性气体 窒息性气体（asphyxiating gases）是指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体，分两类。 单纯性窒息性气体，如氮气、甲烷、 二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息； 化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。 一氧化碳(Carbon monoxide,CO) ⒈理化特性及接触机会 无色、无臭、无味，无刺激性，微溶于水，易溶于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧 化碳。如:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机 械制造工业中的铸造、锻造车间；一氧化碳也 是化学工业的原料。 ⒉毒理 一氧化碳 (CO ) 通过呼吸道吸收。 O2 +Hb←→HbO2 CO+Hb←→HbCO 亲合力大240-300倍，解离速度慢3600倍； HbCO不携氧，还影响HbO2的解离，阻碍氧释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。 中枢神经对缺氧最为敏感，因此最先受到损害，可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑血液循环障碍和脑功能衰竭等中毒性脑病。。 ⒊临床表现和诊断 ⑴急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，少数患者可有迟发性的神经症状，部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。诊断分轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒迟发性脑病，见表4-7。 ⑵慢性影响 长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心血管系统有不良影响。 *预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com * 第二节 生产性毒物和职业中毒 基本概念 生产性毒物（occupational toxicant)： 生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物，主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。 职业性中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。 铅(lead,pb) ㈠ 理化特性 柔软略带灰白色的重金属，比重11.3。熔点327℃，沸点1525℃，加热到400℃-500℃时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化物多以粉末状态存在。原子量：207.2 ㈡ 接触机会 铅矿开采及冶炼 、制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂等的生产中。日常生活接触如铅壶烫酒，含铅药物，铅污染食物等。 ㈢毒理 吸收：主要经呼吸道→40%被吸收 少量经消化道→5%-10%被吸收 分布：初期分布于肝、肾、脾、肺、皮肤等 蓄积：90%-95%的铅存于骨内(不溶磷酸铅） 排泄：生物半减期约5-10年，主要随尿排出，小部分随粪、体液等排出