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第十一章心脏疾病的生物化学标志物
第十一章 心脏疾病的生物化学标志物
第一节 概述
心脏是人体最重要的器官,犹如有效和耐久的泵,把血液送到全身,循环周始。心脏的这种特殊的工作方式,基于心脏独特的解剖、组织结构和生理、生物化学特点,也是理解心肌损伤标志物的基础
一、解剖和生理
(一)心脏解剖
心脏是一个由心肌构成的中空圆锥形器官,在心脏外壁,有供心脏能量和氧的血管,称为冠状动脉,前壁有两支,后壁有一支。
心脏主要由心肌纤维组成。
心脏富含蛋白和利用能量的酶,如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin,MHb)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase ,LD),这些都成为心肌损伤的标志物。
(二)生理
心脏每次搏动,包括了收缩期和舒张期。
心脏有规律的收缩和舒张是由心脏的传导系统所控制。
二、病 理
心脏系统疾病有许多种,和临床检验有关的疾病主要是冠心病、心肌疾病和心力衰竭。
(一)冠状动脉硬化和狭窄
冠心病是目前最常见、危害最大的心脏疾患。冠状动脉是供应心肌营养的主要血管,由于种种原因,冠状动脉发生粥样变,血管硬化,管腔狭窄,心肌供血减少。在动脉硬化初期,由于冠状动脉有较强的储备能力,病人可无症状;当冠状动脉狭窄<70%时,心肌血供减少尚可代偿,休息时无症状,病人出现活动后心肌供血不足,表现为心绞痛(angina),继而可出现不稳定性心绞痛,这时病人休息时也会出现心绞痛,而且持续时间较长(20min),一旦血管完全堵塞,心脏无血供,局部大面积心肌坏死,称急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI,),常致心源性猝死(sudden death)。UA发生一年内,20%发展至急性心肌梗死或死亡。
急性冠状综合症(acute coronary syndrome,ACS)
(二)心肌疾病
除了急性心肌梗死外,心脏还可因其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚至心肌小范围变性、坏死,称为心肌病;心肌细胞及其间隙的局部或弥漫性的急、慢性炎性病变,称为心肌炎。
(三)心力衰竭
许多严重的心脏病(如急性心肌梗死)的归宿是心力衰竭(简称心衰)又称心脏功能不全。
第二节 冠心病危险因素学说
一、概述
(一)危险因子的概念
危险因素(risk factor)是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。
(二)危险因素的认识和发展
冠心病危险因素已达百余种,最有价值的可及早预防和治疗的是高血脂、C–反应蛋白(C–reactive protein, CRP)和凝血因子异常。
二、与生物化学有关的冠心病危险因素
(一)血脂
高胆固醇是重要的危险因素,也是促进动脉硬化的主要物质。血胆固醇水平在5.2~5.7mmol/L时冠心病发病危险性相对稳定,超过此值,冠心病危险将随胆固醇水平的增加而升高。
(二)炎症
炎症在心血管病的发生、发展中起重要作用。CRP是系统感染的重要标志物。
冠心病病人常见血小板活性增加,粘附、聚集于血管壁上,在斑块破裂后导致局部血栓形成。冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素之一,是特发性冠脉事件的最重要的原因。
1.纤维蛋白原 纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度,增强血小板聚集性,促使血栓形成。
2.凝血因子VII和PAI-1 凝血因子VII当组织损伤时,如斑块破裂后,将释放组织凝血活素,在血浆Ca2+作用下和因子VII结合成复合体,激活因子Ⅹ,催化纤维蛋白原变成纤维蛋白,在动脉血栓的形成中起重要作用。
第三节 急性心肌损伤生物化学标志物
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准①典型的持续的胸痛史,②典型的心电图改变,包括ST段抬高和Q波出现,③心肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项①主要或仅存在于心肌组织,在心肌中有较高的含量,在正常血液中不存在,可反映小范围的损伤;②能检测早期心肌损伤,且窗口期长;③能估计梗死范围大小,判断预后;④能评估溶栓效果。
一、历史演变
1954年首先报告测定aspartate aminotransferase,AST)AMI,1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD),1955年用于诊断急性心肌梗死。1963年发现了CK)在急性心肌梗死快速升高,1966年发表了CK-MB在急性心肌梗死诊断作用的,血清AST、LDCK以及同功酶组成血清心肌酶谱,在60、70年代诊断AMI1985年出现CK-MB质量,1989年诊断急性心肌梗死的肌钙蛋白TCardiac troponin T ,cTnT)试剂诞生,1992年T首次用于不稳定性心绞痛,同时出现了肌钙蛋白ICardiac troponin I, cTnI)1994年CK-MB亚单位开始用于临床,1996年发表
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