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创伤治疗中的内环境调节
创伤治疗中的内环境调节
严重创伤常会引起机体内环境失衡,而内环境失衡会直接影响到伤员的疗效和预后,所以不失时机地调节好机体内环境势在必行。
在内环境的调节上应把握好“三个环节”,协调好四个平衡。三个环节:酸中毒的纠正、体温的调控和凝血功能障碍的改善。四个平衡:体液平衡、酸碱平衡、电解质平衡和渗透压平衡。
1 把握“三个环节”
1.1 纠正酸中毒:最常见是代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒及混合复杂性酸硷失衡。
1.1.1 代谢性酸中毒:在低容量休克、严重创伤、感染性休克、脓毒血症、心肺复苏中最常见。机制:失血失液过多,血压低,微循环障碍,组织缺血缺氧,无氧代谢增强,乳酸增多而产生。严重代酸的伤害十分严重,是危重病人早期死亡的三大原因之一。特别是pH<7.10时,对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用,严重影响细胞代谢。处理:首先要加大补液量和加快补液速度,改善微循环,减少无氧代谢,提高组织灌注,减少乳酸生成。如果pH≤7.20,则应果断补5%碳酸氢钠。如果pH≮7.25,就无需补碱,仅靠快速补液即可。过度补碱弊大利小,最好呈“略酸勿碱”状,即pH 7.30~ 7.35。时间不宜过久,<24h为限。过久,适得其反。
理由:(过量的NaHCO3与体中乳酸中和产生大量CO2→ 进入血管扩张脑血管→颅内压↑→脑灌注压↓→不利于脑复苏。(NaHCO3释放Na+→脑细胞内→脑组织晶体渗透压↑→加重脑水肿。(过量NaHCO3→使pH↑→周围形成硷性环境→氧离曲线左移→氧合血红蛋白分离↓→氧释放↓。
1.1.2 呼吸性酸中毒:发生率次于前者。原因:气道阻塞,通气或氧弥散受阻。PaO2<60mmHg的同时伴PaCO2>60mmHg。常见于慢支炎,哮喘,呕吐物堵塞气道,肺不张,喉头水肿、痰液堵塞,气道痉挛狭窄,窒息,支扩、肺气肿、安眠药中毒、重症肌无力、低K血症、血气胸、胸水腹水、胸腹部巨大肿瘤,腹腔间室综合症、膈肌上抬、潮气量下降,胸部损伤,肺挫伤等。危害:严重的低氧血症可引起急性缺氧性损害,特别是导致心脑肾肠受损,严重高碳血症可引起CO2麻醉。处理:寻找和解决引起呼酸的原因,如血气胸行胸腔闭式引流;气道阻塞者行气管插管疏通气道;痰块结痂堵塞者及时吸出痰块;气道痉挛者解痉平喘;腹腔间室综合症者行腹腔减压;同时,应用呼吸机加大通气量和频率,将过多的CO2排出。
1.2 调控体温: 低温在创伤中的作用日益显现,是种重要的治疗手段。适度降温可降低脑组织氧耗,保护血脑屏障,减轻脑水肿,抑制内源性毒性产物对脑的损害,减轻脑细胞结构的破坏,促进脑功能修复。但是,降温适可而之,不是越低越好。颅内温度维持在35℃左右,周身体温35℃ ~-36℃为宜。如果体温≯36.5℃,就不必刻意降温,体温越接近常态越合理。
超低温对机体有严重损害,是加重出血和增高病死率的独立危险因素。可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成,使凝血障碍发生率↑↑,增加创伤病人大出血的危险性。文献报到:体温37℃时,血中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的活性可保持100%,若体温35℃,众多凝血因子活性就要降低1/5,如果体温只有33℃,各凝血因子的活性只有原来一半,如果体温降到310C,凝血因子活性不到原来1/5,换言之,凝血因子已失不起凝血作用。过度降温,可使心律失常↑,分解代谢↑,使免疫功能↓,感染率↑。体温每↓1~3℃,切口感染率↑2~3倍。所以应该适度降温,而不是越低越好。
伤员
低温的原因有输入大量冰冷液体;受伤现场或途中转运耽误时间过长,保暖不够;长时间裸露手术台上,冰冷酒精碘酊消毒;室温过低,保暖不够;麻醉状态;液量不足,能量缺乏,尤其是人为不合理降温。
1.3 纠正正凝血功能障碍
1.3.1 凝血功能障碍病因: 分两种:血源性(血液系统本身病变)和非血源性。( 血源性:凝血因子缺如或减少,DIC,血友病,血小扳数量↓或质量缺陷(纤维蛋白凝集困难)。( 非血源性:文献报道:低温或超低温,众多凝血因子活性就要大部丧失或完全丧失。酸中毒,特别是pH<7.10时,可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成,使凝血障碍发生率↑↑。如果pH从7.4↓→7.0,那么对凝血功能有特效的rFVⅡa(重组七因子)活性↓>90%。若 pH<7.2,即使应用了rFVⅡa,也难以制止出血。肝功能衰竭,尿毒症,严重感染,脓毒血症时,内毒素、革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌或立克次体均可对血小板产生毒性作用,使血小板滞留在毛细血管内。某些特殊感染,如艾滋病可引发出血。某些药物如酒精、氯霉素、肝素可抑制骨髓造血功能而引起血小板减少和免疫性破坏,阿斯匹林可影响凝血机制。法华令可影响维生素K的依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性。肝素可增加凝血酶和其
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