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多器官功能障碍综合征（MODS）：原无器官功能障碍的患者，在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，24h内同时或相继出现两个或两个以上的器官、系统功能障碍。 细胞信号转导（cell signaling system/ signaling transduction system）:细胞通过位于细胞膜或脑内的受体胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内转导系统的转换而影响生物学的过程。 凋亡蛋白酶（caspases）：是一组对底物天门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半光氨酸的蛋白酶。 应激（stress）：是指机体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称应激反应（stress response）。 酪氨酸蛋白酶（tyrosine protein kinase TPK）:是一类能催化蛋白质酪氨酸磷酸化的蛋白激酶，其共同结构特征是羟基端有典型的TPK结构和自身磷酸化位点。 热休克蛋白（heat shock protein HSP）:热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他们主要在细胞内发挥功能，属于非分泌型蛋白质。 全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 碱剩余（base excess BE）:指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40（mmol/L）.若用酸滴定，使血液PH打7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需要碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。 代偿性抗炎反应综合征（CARS）：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低或对感染易感性增加的以抗炎反应为主要特征的临床综合征。 黏附分子（adhesion molecules ，AM）：指由细胞合成、存在于细胞膜或胞外、可促进细胞黏附的一大类分子。可介导中性粒细胞（PMN）与血管内皮细胞（EC），中性粒细胞与组织细胞之间的黏附通过多种机制在再灌注损伤中发挥重要作用。 细胞凋亡（apoptosis）：是由体内外因素促发的基因调控的，主动而有序的细胞自我消炎的过程，又称程序性细胞死亡（PCD）组织凋亡不仅与缺血有关，更与再灌注有关。 自由基（free radical，FR）：外层轨道上有单个或多个不配对电子的原子、原子团和分子的总称，又称核素。 钙超载（calcium overload,CO）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 线粒体损伤：线粒体膜功能的改变和膜结构上完整性被被破坏，表现为线粒体通透性增大，线粒体膜跨电（△m）位下降 无复流现象（no-reflow phenomenon）：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注。 缺血—再灌注损伤（IRI）：再灌注损伤组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化损伤程度较缺血时进一步加重的综合征。 细胞因子（cytgokine CK）又称细胞素，指一类主要由免疫细胞产生和分泌、具有调节细胞功能的、高活性、多功能的蛋白质或小分子多肽。 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统？ （1）应激时儿茶酚胺分泌增加 （2）交感神经 去甲肾上腺素（主要） （3）肾上腺髓质系统—肾上腺素（主要） （4）应激时儿茶酚胺分泌增加机制：应激原—大脑皮质—交感-肾上腺髓质系统增加—CA增加 外周感受器—脑干网状结构 钙超载引起IRI的机制？ （1）激活XO→OFR生成↑ （2）激活ATP酶→细胞内酸中毒↑ （3）激活PLC 膜磷脂降解→直接损伤生物膜 间接通过降解产物→细胞功能紊乱 （4）激活核 酶→染色体损伤 蛋白酶→蛋白质水解 （5）形成磷酸钙→干扰M氧化磷酸化→ATP生成↓ （6）促进血小板黏附、聚集及释放→器官微循环障碍 （7）Na+/Ca2+交换→一过性内向电流→心肌动作电位后引发延迟后除极→心律失常 热休克蛋白的诱导、调节? 多种应激原（如热、炎症、感染等）--蛋白质变性、聚集或使新生蛋白质错误折叠（异常蛋白质）--暴露出与HSP的结合部位（正常时这些HSP与热休克因子）--Heat shock factor, HSF相结合）--HSP与异常蛋白质结合—HSP游离而聚合成三聚体—向核内移位并 与热休克蛋白上游的启动序列相结合—启动热休克基因的转录—HSP合成增加。 热休克蛋白构成：诱导性热休克蛋白 结构性热休克蛋白 热休克蛋白生物特点：诱导的非特异性,存在的广泛性,结构的保守性 热休克蛋白生的功能：结构性热休克蛋白—一类重要的“分子伴娘” 诱导性热休克蛋白---修复或移除应激时受损