中缝核.ppt.ppt

脑干网状结构核团主要包括中缝核团、内侧核团、外侧核团、向小脑投射的核团以及儿茶酚胺核团 中缝核团 raphe nuclei：位于脑干的中缝，从尾侧向嘴侧可分辨出8个中缝核，即中缝隐核与中缝苍白核、中缝大核、脑桥中缝核（中央下核）、中央上核、中缝背核和中间线形核，以及嘴侧线形核。中缝核群是5-羟色胺能神经元的聚集地。 中缝核是5-羟色胺能神经元，他们发出5-羟色胺纤维止于脊髓后角，可抑制后角对痛觉的向上传导。另一方面，5-羟色胺在端脑的释放可导致睡眠，损毁中缝核时可导致高度睡眠。 5-HT在大脑皮层及神经突触内含量很高，是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。 在体内，5-羟色胺在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。 5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病与偏头痛等多种疾病的发病有关。 5-羟色胺受体（5-hydroxy trptamine），一种吲哚衍生物。分子式C10H12N2O，普遍存在于动植物组织中。色氨酸经色氨酸羟化酶催化首先成5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羟酶催化成5-羟色胺。 目的：观察酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群5一羟色胺转运体(sERT)的表达变化。方法：应用免疫放射自显影的方法，显示SERT免疫反应强度在酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群的变化，并与健康人脑标本比较。结果：健康组SERT免疫反应强标记信号在脑桥头侧和中脑主要集中分布在与中缝核群相同的区域。在酗酒人脑标本，正常分布于脑干头侧中缝核群的SERT免疫反应标记信号减弱；中缝正中核、中缝背核尾侧部、中缝背核束间部、中缝背核腹侧部、中缝背核背侧部的SERT免疫反应含量强度与健康组相应区域比较显著降低。结论：酗酒者头侧中缝核群SERT蛋白表达降低。 帕金森综合症（实验） 选用健康成年 wistar大鼠12 只，雌雄不限，按随机法选9只为实验组（ 注射盐酸哌替啶），3只为正常对照组（ 注射等量生理盐水） 。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变，神经细胞核膜皱缩，核膜凹凸不整，并有局部断裂；线粒体变性，基质浓度降低及空泡化；粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性；大量初级溶酶体及脂褐素集聚；出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体- 黑质- 纹状体锥体外路系环路功能障碍，是引发帕金森综合征的结构基础。 大鼠中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺的 反应及其与神经元的关系（实验） 【摘要】 目的：探索大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺(SD)的反应及其与神经元的关系。 方法：采用小平台水环境法建立大鼠SD模型，分为睡眠剥夺12 h(SD)组，睡眠剥夺12 h恢复睡眠3 h(SR)组及大平台对照(TC)组和正常单独饲养(CC)组，每组3只。用免疫组化的方法观察c-fos和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在脑干中缝核群的表达，及其与5-羟色胺(5．HT)阳性神经元的关系。 结果：GFAP在中缝核群尤其是中缝背核表达明显增多，睡眠恢复后表达明显减少，其变化趋势及部位与c-fos基因表达相一致。在中缝背核形成3种形式的复合体样结构：(1)c—fos(+)、5一HT(+)、GFAP(+)；(2)5．HT(+)、GFAP(+)、c．fos(一)；(3)5．tiT(一)、GFAP(+)、c．fos(+)。 结论：GFAP对睡眠剥夺和恢复睡眠的影响反应敏感，与神经元反应趋势一致，提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。 中缝核释放的血清素(5-羟色胺)刺激蓝斑核分泌去甲肾上腺素,但长时间的压力激素刺激也会降低中缝核分泌血清素的量,从而进一步降低脑中的去甲肾上腺素水平. 如果困境无法摆脱,最终会耗竭大脑中的重要神经递质,没有这些神经递质的刺激,大脑将无法行使正常功能,此时机体将陷入被动,退缩和消极的状态中. 抑郁症患者常常被一种深深的无助感所纠缠,这种认为自己一无是处是个无用之人的主观感受,就是由多巴胺和去甲肾上腺素水平降低所致. 创伤后应激障碍(PTsD)是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其主要临床表现为重复创伤体验、持续的回避和警觉性增高。 PTSD界定为：对几乎所有人都能造成巨大悲伤的应激源出现时的反应综合症，这一诊断标准包括三个症状群。 第一症状群是重复体验，包括对创伤事件的重复闯入性回忆、创伤性恶梦和“回闪”； 第二症状群是持续的回避，包括害怕与他人分离、对活动失去兴趣、情感麻木； 第三症状群包括多方面的症状，诸如：过度警觉、睡眠障碍、记忆损伤或消极情