生物专业细胞生物学课程试题3答案.doc

98级《细胞生物学》期末试卷（A）参考答案及评分标准 一．名词解释：（每小题２分，共２０分） 抑癌基因也称为抗癌基因膜骨架指质膜下与膜蛋白相连的由纤维蛋白组成的网架结构，它参与维持质膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。NLS：核定位信号（序列），与信号肽不同的是NLS可定位在蛋白质的不同部位，并且完成核输入后不被切除。克隆（clone）：亦称无性繁殖系或简称无性系。对细胞来说，克隆是指由同一个祖先细胞通过有丝分裂产生的遗传性状一致的细胞群。 G蛋白GTP结合调节蛋白（GTP-binding regulatory protein）简称G蛋白，位于质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基组成细胞程序性死亡（programmeddeath PCD）是一种基因指导的细胞自我消亡方式，又和细胞坏死不同的是形成凋亡小体，无细胞崩解，均不伴随炎症。质膜表层胞质溶胶。磷脂、糖脂胆固醇内质网外在膜蛋白内在膜蛋白+）、（-）成膜体合线期维生素C 三．判断正误（你认为正确的打√，错误的打Ｘ，不必改正，每小题１分，共10分） 1√ 2ＸＸA D 10 ＡＢＣＤ 五．回答问题（每小题6分，共30分） 细胞与细胞之间的连接有哪些方式？ 封闭连接：紧密连接是封闭连接的主要形式，一般存在于上皮细胞之间，在小肠上皮细胞之间的闭锁堤区域便是紧密连接存在的部位。 锚定连接：通过细胞骨架系统将细胞与相邻细胞或细胞与基质之间连接起来。 桥粒和半桥粒－通过中间纤维连接； 粘合带和粘合斑是通过肌动蛋白纤维相关的锚定连接。 通讯连接：主要包括间隙连接、神经细胞间的化学突触、植物细胞的胞间连丝。 2．原癌基因激活的机制有哪些？ 1）、点突变 原癌基因的产物通促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。 2、DNA重排 原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中，c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。 3、启动子或增强子插入 病毒v-onc，但含有启动子、增强子等调控成分，插入c-c的上游，导致基因过度表达。 4、基因扩增 在某些造血系统恶性肿瘤中，瘤基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有： 5、癌基因的低甲基化 致癌物质的作用下，使癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。 具有极性头部和非极性尾部的磷脂分子在水相中具有自发形成封闭的膜系统的性质，以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，尚未发现在生物膜结构中起组织作用的蛋白。 蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白的类型，蛋白分布的不对称性及其与脂分子的协同作用赋予生物膜具有各自的特性与功能。 生物膜可看成是蛋白质在双层脂分子中的二维溶液，具有流动性，然而膜蛋白与膜脂之间，膜蛋白与膜蛋白之间及其与膜二侧其它生物大分子的复杂的相互作用，在不同程度上限制了膜蛋白和膜脂的流动性。 4．什么是TDR双阻断法在对数生长期的培养基中加入过量TDR，（Hela，2mol/L；CHO，7.5mol/L）。S期细胞被抑制，其它细胞继续运转，最后停在G1/S交界处。移TDR。洗涤细胞加入新鲜培养液、细胞又开始分裂。当释放时间大于TS时，所有细胞均脱离S期，再次加入过量TDR，细胞继续运转至G1/S交界处，被过量TDR抑制而停止。优点是同步化程高，适用于任何培养体系。可将几乎所有的细胞同步化。缺点是产生非均衡生长，个别细胞体积增大。 Gs调节模型 当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解α亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。 活化的βγ亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。此外βγ亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的α亚基起协同或拮抗作用。 该信号途径涉及的反应链可表示为： 激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAM