2016讲课2014中国心力衰竭诊断和治疗指南.ppt

心力衰竭治疗指南及更新 2001：ACC/AHA 慢性心衰诊治指南 2005：ACC/AHA 慢性心衰诊治指南 2005：ESC急性和慢性心衰诊治指南 2007：ACC/AHA 2005慢性心衰诊治指南更新 2007：中国慢性心衰诊治指南 2008：ESC急性和慢性心衰诊治指南 2012：ESC急性和慢性心衰诊断和治疗指南 2013：ACC/AHA 心力衰竭指南 2014：中国心力衰竭诊断和治疗指南 二、药物治疗-β受体阻滞剂 1.适应证:结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA II-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA IVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。 2.应用方法:推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。 二、药物治疗-β受体阻滞剂 β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8(表5)，每隔2-4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化。 这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2-3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55-60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。 二、药物治疗-β受体阻滞剂 3.不良反应:应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体质量，再继续加量。 二、药物治疗-β受体阻滞剂 (1)低血压:一般出现于首剂或加量的24-48 h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。 (2)液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。 (3)心动过缓和房室传导阻滞:如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。 二、药物治疗-醛固酮受体拮抗剂 (四)醛固酮受体拮抗剂 醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于Ang II的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。 醛固酮逃逸现象及其发生机制 随着ACEI及ARB在高血压、CHF等心血管疾病中的广泛使用，人们发现服用该类药物后，血浆醛固酮水平可以暂时下降。 但如果长期使用3个月以上，即使是最大剂量的ACEI或ARB完全地抑制了RAAS，也不能有效、足够地抑制血浆醛固酮水平，这种现象就是ACEI或ARB所伴发的醛固酮逃逸现象。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 醛固酮逃逸现象及其发生机制 ①替代途径可以产生AngⅡ，进而刺激醛固酮的生成 人体中存在的许多蛋白水解酶，如组织蛋白酶、胃促胰酶(chymase)，可以直接从血管紧张素原或从AngⅠ生成AngⅡ，而ACEI不能抑制这些蛋白水解酶。 醛固酮逃逸现象及其发生机制 ②替代途径可以生成醛固酮 醛固酮的合成不仅受AngⅡ调节，而且受许多其他因素控制，如刺激醛固酮分泌的因素有促肾上腺皮质激素（ACTH）及血钾升高，已经证实受ACTH调节的皮质醇水平在CHF时升高； 其他微弱刺激剂如内皮素、儿茶酚胺、加压素（AVP）及前列腺素等在CHF时也会增加； 高脂血症及高密度脂蛋白（HDL）降低也可以刺激醛固酮的合成。 螺内酯 药理作用 螺内脂是醛固酮的竞争性拮抗剂，可与醛固酮竞争靶细胞内的醛固酮受体。 靶细胞有：心肌细胞、血管平滑肌细胞、肾小球远曲小管和集合管上皮细胞等。 该药与细胞内的受体结