HIVAIDS合并机会性感染的诊断与治疗课件.ppt

* 诊断 (2) MRI：与临床表现相符的白质病变 通常在 T2和FLAIR相示高密度, T1相是低密度 通常无占位效应 10-15% 有对比增强，但不显著 CT：单发或多发低密度白质病灶，无增强 * 诊断 (4) 脑脊液JC-DNA (PCR)：当影像学支持时阳性结果有助于确诊，阴性不能排除。 CSF常规：蛋白质轻度升高，罕见细胞增多，若高于100则不支持PML诊断。 脑活检可以确诊 * 诊断(5) 炎症性 PML (IRIS PML) PML 也可以出现在开始ART后的头几周~几月内 影像学不典型，MRI可有肿块效应，周围水肿，对比增强。组织学可见血管周围单核细胞炎性浸润 * 治疗 主要措施: ART 所有PML患者都进行ART ART可使50%的患者PML不进展 神经体征长期存在 病原学治疗：无特效药 阿糖胞苷、拓扑替康、干扰素、西多福韦等药物进行过临床试验，但没有明确疗效 糖皮质激素：不推荐，但可试用，当应用后影像学有改善则可继续应用 * 预后 ART时代之前预后非常差，从出现症状到死亡的存活时间中位数是3~6月 ART后预后显著改善，但不如其他OI改善明显 6/05 * 巨细胞病毒视网膜炎 * 发病危险因素 CD450 没有接受ART 既往发生过OI 高CMV病毒血症 高HIV病毒载量 * 是CMV病最常见的表现形式 HAART出现前，在美国发病率约30%，ART时代发生率降低了75%-80% 多发生于CD4计数50 临床表现（1） * 通常单侧发生，如不治疗可进展到双侧 外周型：眼前飘浮物，黑点或视野缺损，也可无症状 中心型或者黄斑型：视敏度下降，或中央视野缺损 临床表现（2） * 临床表现（3） 眼底镜检查：全层坏死性视网膜炎 中心型：病变位于视网膜后极部，表现为沿血管分布的黄白色颗粒状渗出，多伴有出血。当渗出与片状出血同时出现时呈碎乳酪与蕃茄酱样改变 周边型：病变位于视网膜周边部，黄白色渗出为主，无出血或仅有少量出血，新旧病变同时可见，病损广泛时可发生视网膜脱离 * 临床表现（4） 中心型CMV视网膜炎 典型的碎乳酪与番茄酱样外观 外周型CMV视网膜炎 多发的黄白色渗出，出血少见 * 诊断（1） 抗原检测、核酸检测及血培养：不推荐用于CMV病的诊断，因为阳性及阴性的预测价值低 CMV病可能存在CMV病毒血症，但也可以出现于不存在CMV病时 抗体水平对诊断没有帮助，虽然阴性提示不太可能是CMV感染 * 眼底镜下特征性的视网膜炎改变：典型的眼底表现即可诊断，阳性预测值可达95% 如果眼底镜表现不典型，玻璃体液PCR有助于诊断 诊断（2） * * 治疗（1） 选择最佳的ART方案，最大限度的抑制病毒及免疫重建 需要有经验的视网膜疾病眼科医生会诊，基于病变的部位、严重程度、免疫抑制的程度等进行个体化治疗 * * 药物选择：更昔洛韦、缬更昔洛韦（L-缬氨酰酯）、膦甲酸钠、西多福韦等几种药物，疗效相近 给药方式： 玻璃体内注射：可以使眼内的药物浓度瞬间提高，可更快地控制视网膜炎 全身用药：预防对侧眼睛发病以及提高生存率 先诱导治疗，继而维持治疗 治疗（2） * * 迅速威胁视力的损害： 玻璃体内注射更昔洛韦2mg/次或膦甲酸钠2.4mg/次， 7-10天内共注射 1-4次 同时全身治疗: 首选：缬更昔洛韦 900 mg BID，14-21天, 然后QD 替代：更昔洛韦5mg/kg或膦甲酸钠90mg/kg IV Q12h 14-21天,然后 QD 西多福韦 5 mg/kg IV QW，2周, 然后QOW 小的外周损害: 首选：全身抗病毒治疗 治疗（3） July 2013 * 何时开始ART 发生IRIS时可导致视网膜损害加重 视网膜炎控制后开始ART可以降低IRIS的发生率及严重程度 但推迟ART有可能发生其他机会性感染 抗CMV治疗1~2周通常可以控制CMV复制 绝大多数专家认为推迟ART不能超过2周 * * 监测 有经验的眼科医生密切监测 眼科随访时间点：诱导治疗后（2-3周）、治疗1月后，之后每月一次 * * 免疫重建葡萄膜炎 ART 4-12周后，CD4显著升高，产生针对CMV的眼部免疫反应 出现黄斑水肿、视网膜前膜形成，可导致失明 治疗：使用皮质类固醇眼周注射或者短期全身应用皮质类固醇 * * 预防复发（1） 需要长期维持治疗（二级预防），直至免疫重建 ART治疗后CD4计数100-150超过6月以上，考虑终止二级预防 若CD4 计数下降至 100-150，重新开始二级预防 即使是CD4水平很高（≥1250）仍然可以复发；终止二级预防后，复发率为每年3% * * 预防复发（2） 首选： 缬更昔洛韦 900 mg PO