第二章细胞组织的适应、损伤和修复.ppt

第二章 细胞组织的适应、损伤与修复 第一节 适应 第二节 细胞、组织的损伤 第三节 组织的修复 代偿和失代偿 代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器官予以调整，通过调整使患病器官的代谢、功能和结构得以代替和补偿，并使各器官之间重新协调，建立新的平衡。 代偿是有限度的。当器官结构破坏严重，功能障碍超过了机体的代偿能力，则会将新建的平衡关系打破，发生代偿失调，也称为“失代偿”。 失代偿常给机体带来不良反应和后果。 血容量不足时的小血管收缩 代偿：可使血压升高，有利于心、脑、肾等重要器官的血液供应。 失代偿：持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多，使组织胺等物质释放，使小血管转为扩张，导致血压下降。 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为休克早期；一旦出现血压下降，即表示进入休克中期。 第一节 适应 细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应，调整或改变自身的代谢、功能和结构，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害，从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。 一、萎缩 发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小，常伴有实质细胞数目减少，称为萎缩。 生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩，老年时期各组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。 新生儿及幼儿时期胸腺相对较大，随年龄的增长胸腺继续增大，自青春期以后，则逐渐萎缩，腺组织被脂肪所代替。 青春期胸腺的萎缩 胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。 胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞，随血流播散到淋巴结和脾等处，成为这些器官内T淋巴细胞的发生来源。 当T淋巴细胞已充分繁殖，并播散到身体其他淋巴器官后，胸腺组织也随之萎缩、退化。 正常肾脏外观 正常肾脏切面 肾压迫性萎缩（切面) 心脏萎缩（外观） （一）原因和分类 生理性萎缩 病理性萎缩 失用性萎缩 神经性萎缩 细胞老化、凋亡也是萎缩的常见原因。 1、营养不良性萎缩 例如：消化道梗阻、长期不能进食或慢性消耗性疾病 萎缩发生的顺序 脂肪组织 肌肉、肝、脾、肾 心、脑 2、压迫性萎缩 器官或组织长期受压后，由于血管受压造成局部缺血而发生的萎缩 3、失用性萎缩 因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。 （二）病理变化 肉眼观察：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变硬、一般保持原有的形状。 心脏萎缩时，除有上述表现外，还可见心壁变薄、心尖变尖锐，冠状动脉迂曲。 （二）病理变化 镜下观察： （1）实质细胞体积变小或伴有数量减少 （2）细胞保持原有的形态 （3）胞质减少，核浓染 （4）胞质内出现脂褐素 （三）影响和结局 器官或组织 营养、压迫 失用、神经 损伤等 功能降低（萎缩/可复性病变） 继续作用 二、肥大 （一）概念：细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多，所以肥大常与增生并存，但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。 （二）分类 生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生 病理性肥大 如高血压引起的左心室心肌肥大 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 代偿性肥大：多由器官和组织工作负荷增加而引起，具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大；高血压引起的左心室心肌肥大；一侧肾切除后另一侧肾的肥大。 内分泌性肥大：由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大；老年男性睾丸萎缩引起的前列腺增生肥大。 （三）影响和后果 肥大的细胞内细胞器和DNA的含量均有增加，功能增强且能持续一段较长的时间；但肥大的细胞其功能代偿是有限度的，一旦超出代偿限度，肥大的组织器官最终