- 1、本文档共111页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
机 械 通 气 的 临 床 运 用 机 械 通 气 的 目 的 改善肺气体交换 逆转低氧血症,减轻呼吸性酸中毒 缓解呼吸窘迫 降低氧消耗纠正呼吸肌疲劳 改变压力—容积关系 防止肺不张 改善肺顺应性 防止进一步损害 避免并发症发生 无 论 什 么 时 候, 当建 立 机 械 通 气 的 病 理 生 理 基 础 不 再 存 在 时, 机械 通气应 尽 早 撤出。 机 械 通 气 的 定 义 通过人工呼吸机模仿呼吸生理的改变,支持或替代病人的呼吸动作。 机械通气可用于所有疾病引起呼吸衰竭病人 机 械 通 气 适 应 症 中枢神经系统疾病 肺部疾病 神经肌肉疾病 骨骼肌肉疾病 围手术期 重症肺炎出现严重呼吸困难 ARDS 机 械 通 气 相 对 禁 忌 症 气胸 大咯血 肺大泡 心肌梗塞及其他疾病引起的心力衰竭 休克 活动性肺结核 右侧气胸 充血性心力衰竭 气 道 建 立 会厌 声带 气管 气 管 导 管 的 深 度 导管尖端在气管的中段,距离隆突4cm。 男性:门齿不超过22cm; 女性:21cm。 儿童:双唇12cm + (年龄/2)。 成年男性ID7.5—8.5 成年女性 ID7.0—8.0 鼻腔插管ID7.0—7.5 小儿:ID=岁/4+5 呼 吸 机 的 相 关 知 识 呼吸机的工作原理 机械通气常见 并发症的预防与处理 气 压 伤 原因 病人因素 呼吸机因素 操作者因素 类型 气胸 皮下气肿 纵膈气肿 气 胸 类型 张力性气胸 等张性气胸 低压性气胸 病因或诱发因素 呼吸机模式或压力的高或低 病人是否接受过能诱发气胸的除呼吸机以外的其他治疗和抢救 病人是否具有能引起气胸的原发疾病或诱发因素 气胸-病人方面的因素 先天性因素:先天性肺大泡 后天性因素: COPD→后天性肺大泡 胸部外伤→肺组织损伤、破裂 剧烈咳嗽或咳痰 气胸-非机械通气的医疗因素 心肺复苏: 胸外按压 心内注射 各种穿刺: 深静脉穿刺(颈内和锁骨下V) 胸膜穿刺或活检 气胸-呼吸机的因素 压力过高 潮气量过大 PEEP和PSV使用不当 气胸-临床表现 胸痛:注意病人不能主诉 烦燥和大汗淋漓 缺氧和紫绀:突然出现低氧血症 循环衰竭:血压↓,心率↑ 皮下或纵膈气肿 气胸体征: 胸部X线:为诊断气胸最可靠依据 气胸-紧急处理 暂停使用呼吸机 排气减压 穿刺排气 胸腔闭式引流-实施后再用呼吸机 气胸-预防 限制通气压力 慎用PEEP和PSV 必要时镇咳 慎重胸部创伤性检查和治疗 皮下或纵膈气肿 指气体进入皮下或纵膈 气体来源 肺组织:大多与气胸并存 呼吸道:因气管切开不慎引起 呼吸机引起皮下或纵膈气肿 病人已存在胸膜破裂的因素 胸部外伤 特殊的检查和治疗 呼吸机气压过高 PEEP或PSV使用不当 气管切开引起皮下或纵膈气肿 气道密闭不佳 皮肤缝合过紧 气管切开切口过低 纵膈软组织受损 气管壁损伤引起皮下或纵膈气肿 气管壁粘膜受压而坏死、穿孔 套管留置过长 气囊压力过高 较为少见 临床表现 皮下气肿 捻发音 X线皮下组织有不规则透光区 纵膈气肿 诊断困难,主要依靠X线 严重者影响呼吸和循环功能 诊断与鉴别诊断 气管切开所致 气管切开史 无气胸表现 呼吸机所致 多与气胸并存 皮下或纵膈气肿的处理 一般不需特殊处理 针对不同形成原因采用不同方法 气胸→闭式引流 气管漏气→更换套管 呼吸系统并发症 过度通气 通气不足 肺部感染-呼吸机相关肺炎 氧中毒 呼吸机依赖 上呼吸道堵塞 肺不张 过度通气 诱发因素 病人因素:缺氧、疼痛、精神紧张 机械通气参数设置不合理 诊断依据 血气分析→ PaCO2↓ 处理 分析原因 去除诱因 调节呼吸机参数:TV、MT、I:E 通气不足 病人因素 分泌物排出不畅 气道阻塞:气管痉挛,导管扭曲,气囊移位 机械通气参数设置不合理 诊断依据 血气分析→ PaCO2↑或PaO2↓ 处理 分析原因 去除诱因 调节呼吸机参数:TV、MT、I:E 氧中毒 病因:长时间高浓度吸氧 发病机制 高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质 病理改变 早期:渗出而形成透明膜 晚期:增生而引起肺间质纤维化 病理生理:弥散障碍,肺不张→ PaO2↓ 氧中毒的临床表现 呼吸道症状:咳嗽、胸闷和胸痛 肺部体征:无特殊 血气分析:类似ARDS
文档评论(0)