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脑供血不足的药物治疗

脑供血不足的药物治疗 脑供血不足是中老年多发性疾病,直接威胁中老年人的心身健康。世界卫生组织(WHO)报告40岁以上容易形成脑动脉硬化,如果治疗部及时活治疗不当,进一步发展可出现“短暂脑缺血发作”,俗称“中风前兆”,出现这种病症的病人在1-5年内可能患脑中风、心肌梗塞等严重病变的机率及其死亡率都要大大高于一般人群,还可造成痴呆和脑萎缩或帕金森氏综合征。 定义: 脑供血不足类是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。 慢性脑供血不足由于大脑慢性的、长期的、均匀的血液供应减少而引起的以头晕、头痛、失眠、记忆力减退为主要症状的疾病。 短暂脑缺血是由不同原因引起的暂时性脑供血不足。患者出现相应的表现,持续时间可在数秒至数小时,然后病情完全缓解。 由于短暂脑缺血发作呈一过性,有时瞬间即过,很容易被忽视。未经治疗的短暂脑缺血发作患者,约1/3发展为脑梗死,其中近1/2的患者在首次发病后的一年内发生脑梗死;约1/3的患者继续发作;另约1/3的病人可自行缓解。此外,它还是心肌梗死的危险信号,患者的死亡原因常常是心肌梗死。临床中也常遇到一些频繁发作的患者,都先后发展为脑梗死及心肌梗死。因此。短暂脑缺血发作——脑梗死危险信号 脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态出现暂时性脑局部缺血症状颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。? 主要病因有: (1)颅外颈动脉和脑基底动脉的粥样硬化、血栓形成、先天性、病理性或外伤性狭窄或闭塞,颈内动脉常见病因为颈动脉粥样硬化、脑动脉栓塞或动脉硬化,都可引起脑动脉供血不足。椎动脉也可发生类似情况。来自动脉血栓脱落的栓子,导致颅内血管的阻塞;心源性栓塞(来源于心脏,如人工瓣膜、房颤、心室血栓、扩张性心肌病等),导致颅内动脉的阻塞;较少见的原因是颈动脉夹层分离、脉管炎、凝血病引起的血栓形成。脑部小血管的脂肪透明样变,导致微小血管腔隙性梗塞;、延髓麻痹等症状。?诊断经颅局部脑血流测定脑血流彩色三维数字脑电地形图仪、脑血管造影?? 2脑供血不足的治疗 脑供血不足病理基础与动脉粥样硬化、血管痉挛、血流缓慢及血小板聚集等有关。治疗原理:降低血液粘稠度,维护修复血管的正常功能。 对扩管药物的应用时间,应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻,无意识障碍及颅内压增高的表现,CT扫描证实病灶较小,无梗塞后出血(出血和梗塞并存)现象,起病后即可应用;而对中重度脑梗塞,入院时有意识障碍及颅内压增高表现者,CT显示脑梗塞面积大,占位效应明显者,必须先行脱水治疗,待病情稳定,症状好转方可应用,一般可掌握在发病2~3周。 使用血管扩张剂的原则 (1)血管扩张剂适用于未出现脑水肿之前和脑水肿消退之后。近年来有人研究指出,缺血性脑血管病后24小时以内及病后2周,使用血管扩张剂较适宜。这是因为发病24小时以内尚未出现脑水肿,2周后脑水肿已消退。此时使用血管扩张剂,可使血管扩张并促进侧支循环建立,由于病变部位供血减少,组织缺血缺氧,糖的有氧氧化作用减弱,无氧酵解增加,组织内酸性代谢产物堆积,抑制了血管平滑肌收缩,致使血管扩张处于麻痹状态,若此时应用血管扩张剂,仅能使病变组织周围的血管扩张,血压下降,甚至把病变区域内的血液引出,发生“盗血”现象,使病变部位的脑组织更加缺血缺氧。同时,还可导致病变组织内出血,即所谓梗塞性出血。 (2)短暂性脑缺血发作可及时应用血管扩张剂。而大面积脑梗塞伴有脑水肿,颅内压增高时,则不宜使用血管扩张剂。因为血管扩张剂可使脑血液循环加快,血流量增加,血管渗透性增高,加重脑水肿,甚至发生脑疝,而危及生命。 (3)缺血性脑血管病当出现血压下降时,应慎重使用血管扩张剂,以防血压继续下降,加重脑供血不足和缺氧,使病情进一步加重。 (4)出血性或是缺血性脑血管病未确诊前的治疗-“中性”治疗 急性脑血管病病因复杂,症候多变,如果没有条件作为颅CT扫描,病人或家属拒绝作腰穿检查时,一时无法肯定是出血性或是缺血性,应给予“中性”治疗,并应密切观察病情变化。 (1)除了一般处理外,可给予5%~10%葡萄糖或林格氏液,每日1500毫升左右,可使病人保持低颅压状态。 (2)若病人有嗜睡和呕吐时,要考虑有颅内压增高的可能,可给予高渗脱水剂,20%甘露醇250毫升静注,8小时1次。 (3)保持血压稳定,血压较高时可口服降压药,不能口服时,可肌注利血平或25%硫酸镁。 (4)若临床症状疑似出血性脑血管病时,可酌情给予止血敏或止血芳酸,而偏于倾向怀疑缺血性脑血管病时,可给予复方丹参或川芎嗪。 上述“中性”治疗,一般只能持续2~3天,一经确诊,应立即转入出血性或缺血性脑血管病的特殊治疗。 2.2抗凝剂及抗血小板聚集剂 双香豆素类中效抗凝剂可竞争性对抗维生素K的作用,抑制凝血因子的合成,还可降低凝血酶诱导的

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