脑水肿治疗进展.doc

脑水肿治疗进展 姚乃修1，祁 航1，徐 烨1,王海燕1，指导 黄英姿2 （1.中国人民解放军第八二医院，ICU，江苏 淮安 223001 2.东南大学附属中大医院，急诊科，江苏 南京，210009） [摘要] 脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，许多疾病均可以引发或伴发脑水肿，不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同，不同的病人，在脑水肿的不同阶段，其治疗措施应个体化。脑水肿迁延或不改善，患者病死率明显增高，预后差，因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要。 [关键词] 脑水肿 分类 治疗措施 药物? 脑水肿是由多种因素引起的一种常见病理改变，起病急，进展快，可形成脑疝等严重并发症，是致死、致残的重要原因之一，常需紧急处理。许多病理生理过程如缺血、缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒及全身性疾病可以引发或伴发脑水肿。致病因素不同，脑水肿性质及程度可以不同。本文就脑水肿治疗进展作一综述： 脑水肿分类及特点 脑组织的液体含量较多，引起脑容积的增大称脑水肿。依据水肿液分布特点或部位不同可分为血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿[1]和间质性脑水肿等三类[2]。若上述水肿同时存在可称混合性脑水肿。 血管源性脑水肿（VBE）：最常见，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿、各种炎症、放射性损伤、冻伤等。主要机制是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白，灰质无此水肿。灰质主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿。血管源性脑水肿（VBE）是血脑屏障（BBB）受损所致，包括自由基损伤、钙离子通道开放、细胞因子和血管活性物质的作用、NO的影响、酶屏障受损等多种机制。 细胞中毒性脑水肿(CBE)：临床多种原因引起的脑急性缺血缺氧，如心跳骤停、窒息等，可引起细胞内水肿，即细胞中毒性脑水肿。某些内源性疾病如糖尿病、尿毒症、水中毒、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。其特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变改变，但主要见于白质。 间质性脑水肿(IBE)：主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症、血块等因素堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿，可引起一系列临床症状和体征，如颅高压综合症及脑疝等。 治疗 脑水肿的治疗原则和目标包括：①病因治疗。②维持有效脑灌注（CPP＞70mmHg）。③积极有效的液体管理。④增加脑氧供，降低脑氧耗。⑤降低颅内压（ICP＜20mmHg）⑥防治并发症[3]。 　　病因治疗：脑水肿的原因治疗是治疗的根本。如脑血肿需作血肿清除术来缓解脑水肿，颅内肿瘤需行肿瘤摘除术等，只有在病因解除的基础上，才有利于脑水肿的消退。 　　维持有效脑灌注压（CPP）：维持有效灌注压对维持脑的基本灌注十分关键。正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑灌注压（CPP）等于平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP），正常值70-90mmHg,脑血管阻力和颅内压及动脉压的变化明显影响脑的有效灌注，如颅内压增高使脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能失效。当颅内压升至约60 mmHg时或接近平均动脉压水平时，颅内灌注基本停止，脑组织缺氧、缺血，甚至脑死亡。有效灌注压的高低存在个体差异，如高血压性脑出血患者，有效灌注压会略有增高。特别要防止灌注不足所致的缺血、缺氧性变化，同时也要防止灌注过多，造成颅内血容量过多，颅内压过高引起的脑组织病理改变。维持有效灌注的前提是有效循环血量充足、血流动力学稳定，同时要限制液体的大进大出或低血容量状态所造成的缺血、水肿性改变。注意输液的种类和晶体胶体输注比例。 　　增加脑氧供、降低脑的氧耗。 保证氧供：首先要改善通气，解除呼吸道梗阻。可以通过吸氧增加吸入氧浓度以提高血液携氧能力，通过气管插管或气管切开解决呼吸道梗阻问题。使用呼吸机辅助或控制通气来提高脑氧供，减少呼吸肌过度疲劳造成的耗氧，降低血液中过高的二氧化碳所造成的脑充血，减轻脑水肿。暂时的过度通气（使PaCO2在30—35mmhg），可以使脑血管短期轻度收缩，脑血流减少，降低颅内压[4]。 镇静：使用镇静药充分镇静，可明显减轻患者的全身氧耗，对于增加脑氧供有一定的帮助。 高压氧治疗：三倍于大气压的高压氧可使血液中的物理溶解氧大幅度增加，增加血液氧含量，促使脑血管收缩，血管通透性减低，减少脑血容量，控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展。高压氧能增强脑细胞代谢酶的活性，抑制糖原分解，使高能磷酸键形成增多，线粒体和细胞器中的酶合成功能增强，提高了细胞的功能和活力。高压氧可阻断因缺氧而产生的自由基途径，阻止自由基所造成对应的脑损伤[]。 亚低温：体温控制在32-34℃左右。其作用机制有：①降低脑耗氧量，减少脑血流量，延