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药理复习总结254. 普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。55. 利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。56. 普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。57. 普萘洛尔：见前。58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。59. 钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。63. 抗高血压药：硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗