09休克（2011-11-14宋体版）6.ppt

休克 (SHOCK） 吕青兰 中南大学病理生理学教研室 第十章 授课提纲 赖祖亮@小木虫 诺尔曼.白求恩 面色苍白、发绀 出冷汗 前额又湿又冷 脉搏细速 昏迷不醒 面色苍白、发绀 出冷汗 前额又湿又冷 脉搏细速 昏迷不醒 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 医疗救护人员向武警报告生还者位置 播 播 播 播 面色苍白，四肢湿冷 脉搏细速，神志淡漠 赖祖亮@小木虫 赖祖亮@小木虫 休克的认识发展过程 症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环学说创立阶段 细胞分子水平研究阶段 脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP 80mmHg 症状描述阶段 休克综合征 （Shock syndrome) 休克的认识发展过程 1.交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ 2.休克的关键是血压↓ 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭学说 BP ∝ Q .R　输血+升压药 实际上 １、大量用升压药后，BP ↑ 　 　　　但mortality ↑ ２、将正常动物注入升压药后→休克 休克的认识发展过程 微循环学说创立阶段 1、休克时交感是兴奋而不是衰竭 2、休克的关键不在血压↓,而在于血流↓ 有效灌流量↓ 微循环学说创立阶段 Q ∝ BP/R R∝8ηl/πr4 Q ∝BPπr4 /8ηl Q ∝ BP. r4 研究表明： 1.MC复流后，器官功能却没有恢复 2.休克失代偿期有大量的白细胞黏附分子表达↑ 3.促细胞功能恢复药有抗休克疗效 休克的认识发展过程 SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) 休克的认识发展过程 细胞分子水平研究阶段 第二节 病因和分类 一、按病因分类 Classification of Shock 1、Traumatic Shock 2、Hemorrhagic Shock 3、Burn Shock 4、Infective Shock 5、Anaphylactic Shock 6、Cardiogenic Shock 7、Neurogenic Shock 二、按始动环节分类 始动环节 共同始动环节：有效灌流量↓ 维持机体有效灌流量的因素 血管床容量正常 第三节 休克的发生发展机制 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位 一、微循环机制 七个部分 三条通路 微循环组成 神经调节 体液调节 两种调节 正常情况下Cap为什么是交替开放的 正常仅开放１／5-１／３ 1.微循环缺血期 （1）动因 Early stage of shock compensatory stage ischemic anoxia phase stage of vasoconstriction 交感—肾上腺髓质系统兴奋+++ 不同病因的休克引起交感兴奋的机制 后 果 1.α-受体效应 2.β-受体效应 (2) 微循环改变 　 血管痉挛(Convulsion) 全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛，但由于受体分布密度不一致，所以口径缩小程度不一. 1、总闸门+++ 2、分闸门++++ 3、后闸门++ → Cap前阻力 Cap后阻力 (3) 组织灌流特点 少灌少流 灌少于流 1、血液流速? 2、血管口径 ? 3、真毛细管开放数? 微循环痉挛 (4)微循环变化机制 BP ↓→ 传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→ 交感神经兴奋 1）交感神经兴奋 2）缩血管体液因子释放 ① CA ② AngⅡ ③ VP ④ TXA2 ⑤ ET-1 ⑥ LTS (5) 代偿意义 a.回心血量增加 1) 有助于动脉血压的维持 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” (5) 代偿意义 a.回心血量增加 1) 有助于动脉血压的维持 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 微循环缺血期:血细胞比容↓ 血液重分布 2）有助于心脑血液供应 (5) 代偿意义 （6）临床表现 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向微循环淤血