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第10章 心血管核医学 华中科技大学 兰晓莉 心肌灌注显像 Myocardial perfusion Imaging 为什么ECT能显示心肌血流？ 利用有功能的心肌细胞够选择性摄取某些标记化合物的作用，静脉注射心肌显像剂后，能迅速被心肌摄取，心肌摄取量与心肌血流量呈正比，反映心肌血流灌注。 常用的心肌灌注显像剂 201Tl：回旋加速器生产。其独特优点是在一次静脉注射后能获得负荷和静息心肌灌注影像，这一特点归因于201Tl有再分布（redistribution）现象。 99mTc-MIBI：一种亲脂性的一价阳离子络合物，静脉注射后随血流到达心肌，其心肌分布与局部心肌血流呈正比关系。MIBI通过被动弥散方式进入心肌细胞线粒体，并牢固地与细胞膜结合， 99mTc-tetrofosmin(P53)：是一种带正电荷的脂溶性二膦络合物，是继99mTc-MIBI之后又一种重要的心肌灌注显像剂。 99mTc-teboroxime：近来发现的一种新的心肌灌注显像剂，它与上述的99mTc标记化合物有完全不同的生理学特性。 正电子PET显像药物：13N-NH3、15O-H2O、82Rb 冠心病心肌缺血的早期诊断与筛查。 冠心病危险度分级(risk stratification)。 估计心肌细胞活性。 急性缺血综合征的评价：心肌顿抑与心肌梗死后可挽救心肌的估计。 心肌缺血治疗（如冠脉搭桥术、血管成形术及溶栓治疗）效果的评价。 心肌病和心肌炎的辅助诊断等。 常见异常心肌显像类型 可逆性缺损（reversible defects） 部分可逆性缺损 固定缺损(fixed defects) 反向再分布(reverse redistribution) 为什么要做负荷心肌显像？ 静息状态，正常心肌和缺血心肌的心肌血流灌注分布可能为正常。 负荷状态，正常区心肌血流增加，显像剂分布均匀，而狭窄区心肌则不能相应增加。 负荷方法： 运动负荷：踏车试验、平板运动 药物负荷：潘生丁、腺苷、多巴酚丁胺 冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？ 多排螺旋CT与心肌显像比较 多排CT也可做冠脉造影，且无创伤。 其意义类似血管造影，但对冠脉狭窄的分辨率不如血管造影。 CT仍然不能提供心肌供血与活性情况。 心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。 心肌显像的定量分析 缺血程度分级：肉眼记分法半定量分析。 0＝正常，1＝轻度或可疑减低，2＝中度减低，3＝严重减低，4＝没有摄取，最后将不同心室壁节段缺损的积分相加获得总积分。 根据缺损大小不同，将缺损分为大、中、小缺损。 心肌计数密度测定法：勾画感兴趣区(ROI)获得左心室心肌中最大计数区作为正常参考区，其他任何心肌节段的计数与正常参考区相比，其计数密度85％～100％时为非病理性改变；60％～85％为轻度缺损；50％～60％为中度缺损；低于50％为严重减低。一般大于50％计数密度的轻度或中度缺损被认为是存活的心肌。 靶心图估计缺血范围。 下列情况提示预后不良 心肌活性检测 心肌细胞活性检测 心肌活性检测方法 心脏神经受体显像 心肌代谢显像 心肌葡萄糖代谢显像 心肌游离脂肪酸代谢显像 心肌代谢显像 心肌葡萄糖代谢显像 Glucose metabolism 心肌游离脂肪酸代谢显像 Free fatty-acid metabolism 临床用途 心肌细胞活性估计 指导冠心病的治疗 心肌缺血的诊断 心肌18F-FDG 葡萄糖代谢显像估计心肌细胞活性 评价心肌活性的金标准 血流灌注 糖代谢显像 心肌灌注与代谢显像判断心肌活性 有改善 正常或减低 正常或增高 心肌顿抑 可恢复正常 正常或增高 缺损 心肌冬眠 无改善 缺损 缺损 心肌坏死 正常 正常 正常 血运重建效果 代谢显像 血流显像 不同心肌病变显像特征与疗效预测 冠心病患者心肌活性与治疗方法对预后的影响 Eitzmam 研究者 病例数 有活性心肌 无活性心肌 药物 治疗 血管再 通治疗 药物 治疗 血管再 通治疗 83 6/18 1/26 2/24 0/14 Dicarli 93 7/17 3/26 3/33 1/17 Lee等 137 10/21 4/49 2/40 2/19 总计 313 23/56 8/101 7/97 3/50 死亡率 ? 41% 8% 7% 6% 交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NE），作用于心肌细胞中的β1-肾上腺素能受体（β1-受体）；副交感神经末梢释放乙酰胆碱(Ach)，作用于心肌中的毒蕈碱受体(M-受体)；NE和Ach均可为神经末梢所摄取。 123I或131I-标记的间位碘代苄胍(metaiodobenzylguanidine