B群链球菌筛查的临床应用解说.doc

B群链球菌筛查的临床应用 一B群链球菌概述 B族链球菌(Group B Streptococcus, GBS)学名无乳链球菌，为兼性厌氧的革兰氏阳性链球菌，正常寄居于阴道和直肠，属于条件致病菌 GBS为革兰氏阳性链球菌，在血平板上呈β溶血性链球菌；链球菌细胞壁有C物质和S 物质，分别为族特异性和型特异性；若根据其族特异性，链球菌可分为18个族，而GBS 仅是其中的一族；若按其型特异性，GBS分为Ⅰa、Ⅱb、Ⅲc、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ等至少7个血清型，此外，GBS不含有S物质的约占1%，称为不定型。据报道，GBS 表面还含有R和X蛋白抗原，但其具体的生物学意义，现在还不清楚。GBS可能具有抗吞噬作用及增强细菌对机体组织细胞的侵袭作用，这主要是由于其毒力和型特异的脂磷壁酸、荚膜多糖抗原及神经氨酸酶等有关。在已知的7 种血清型中，含神经氨酸酶与脂磷壁酸最多的是Ⅲ型，因此其毒力最强。 20世纪70年代起，B族溶血性链球菌(group B streptococcus，GBS)被证实为新生儿及孕产妇感染的主要原因。据美国疾病控制预防中心（CDC）报道，每年平均有8000例新生儿感染GBS，病死率约为5％。多年来研究提示，GBS感染与胎膜早破、早产、新生儿败血症和脑膜炎及产褥感染有关。 研究表明健康人群GBS带菌率可达15%-35%。孕妇GBS带菌率可达10%-30% 二B群链球菌的影响与危害 GBS 对孕妇的影响与G危害 1：胎膜早破(PROM) GBS感染是胎膜早破的主要发病因素。GBS对绒毛膜有较强吸附能力，且穿透能力最强，接种2小时内即可吸附于母体组织，继而侵入绒毛膜，通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力减低，从而导致胎膜早破。胎膜早破后病原微生物侵入官腔，可引起羊水、胎盘以及胎膜感染。据Grable等研究：在60例孕周≤35周伴有胎膜早破的孕妇中，培养确诊GBS阳性者有15例，占25%，国内文献也有报道：186例宫颈分泌物检出GBS58例，占31.2%，尓GBS阳性组胎膜早破的发生率为29.3%，明显高于GBS阴性组11.7%的胎膜早破发生率 2：诱发早产 生殖道的感染是导致早产的重要因素。GBS引起泌尿生殖道感染时，会引起磷脂酶A2和前列腺素及细胞因子，如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素(interleukin，IL)-1、-6、-8、-12等的释放，刺激子宫收缩导致早产。另外，由于GBS感染后引起胎膜早破也是造成早产的原因。一般生殖道感染大多数患者不一定有临床症状，实际上有相当一部分的胎膜早破早产是由于临床上察觉不到的亚临床感染所致，而GBS 感染是这种亚临床感染的主要原因之一。 3：GBS与产褥感染、败血症 产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染引起局部和全身的炎性变化，是产妇死亡的四大原因之一。GBS 是导致产妇在产褥期发生外源性感染的主要致病菌，这是由于其产生的外毒素与溶组织酶有极强的致病力、毒力，可致严重的产褥感染。其临床特点为发热早(平均在产后11 h)，体温多超过38℃，伴有寒颤、心率加快、腹胀、纳差、恶心、子宫复旧不良、宫旁或附件区疼痛，发展快者容易并发菌血症、败血症。据报道，在产科发热患者血培养所分离的细菌中，GBS 占11%~21%。在美国有20%~25%的产后子宫内膜炎和产妇败血症由GBS 引起(每年45 000 例和3 000 例)。有资料显示，与GBS 有关的子宫内膜炎与宫旁组织炎发病率为1%，其中1/3 为GBS 单独引起，2/3 为GBS 与其他细菌共同引起。 4：GBS与死胎 所谓死胎即指胎儿出生前在子宫内就已经死亡的状况，导致死胎的原因有很多，现在主要认为与母体的疾病、胎儿的染色体异常、胎盘因素及细菌感染有关。目前，GBS 与埃希菌和解脲支原体并列为导致死胎的三大病原微生物。据报道，在欧美发达国家，直接由细菌感染而导致死胎者为10%~25%，在发展中国家其比率也在逐渐增加。 当妊娠期妇女有肥胖、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、多次妊娠、低龄或高龄等危险因素时，则更容易感染GBS。 GBS 对新生儿的影响与危害 1：母婴传播是新生儿感染的主要途径，GBS的母婴传播发生在分娩过程中，新生儿暴露于GBS感染的产道，可能吞进和吸入细菌，导致新生儿感染及孕妇感染。 根据美国疾病控制中心（CDC）统计，大概10%—30%的孕妇感染GBS，其中40% ～ 70%在生产过程中会传递给她们的孩子。其中有5%会导致死亡。 早发性GBS疾病的特点 早发性GBS疾病是引起新生儿首要传染病； 早发性感染临床表现症状通常出现在见于出生后1周内，80％早发型新生儿GBS感染在出生后24小时内即出现症状。 症状通常包