7蛛网膜下腔出血.ppt

第七节 蛛网膜下腔出血 一、定义 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。 二、病因及发病机制 1．病因 包括： ①粟粒样动脉瘤：约占75％； ②动静脉畸形：约占10％，多见于青年人； ③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致； ④脑底异常血管网(Moyamoya病)：占儿童SAH的20%； ⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病，原因不明占10％。 病因及发病机制 2．发病机制 ①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径5～7mm极易出血； ②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，激动或不明显诱因可导致破裂。 三、病理及病理生理 1．病理 85%—90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是分叉处发育薄弱形成，多为单发。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状，常在动脉瘤穹隆处破裂。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等，脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。 病理及病理生理 2．病理生理 SAH后引起一系列病理生理改变： ①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压(ICP)增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝； ②血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50％的患者发病时出现意识丧失的原因； ③颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%—70%的病人早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张； ④蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多更使ICP增高； ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等； ⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、血栓烷A2(TXA2)和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死。 四、临床表现 1．粟粒样动脉瘤破裂多发生于40～60岁，两性发病率相近；动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10～40岁发病。动脉瘤性SAH异常剧烈全头痛，病人常描述为“一生中经历的最严重头痛”。头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。 临床表现 2．发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、V和Ⅵ脑神经，破裂引起颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20%可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现。 临床表现 3．60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏损害心电图改变，肺感染、消化道出血，易漏诊或误诊。 临床表现 4．常见并发症 ①再出血：20％的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍； ②脑血管痉挛：引起轻偏瘫等局灶性体征。病后10～14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； ③扩展至脑实质内的出血； ④急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等提示； ⑤5％～10％的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。 五、辅助检查 1．首选CT检查，当日敏感性高，可检出90%以上的SAH，外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急